Острая дыхательная недостаточность

Основная функция органов дыхания — обеспечение адекватного газообмена, поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Дыхательная недостаточность — это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимого для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормо- или гипокапнии, а гиповентиляция приводит к гиперкапнии и, в меньшей степени, к гипоксемии.

Диагностика.

Определить момент развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) бывает сложно. При появлении любых симптомов, свидетельствующих о дыхательной недостаточности, показан срочный анализ газов артериальной крови. Поступление кислорода в ткани значительно уменьшается при SaO2 < 90% (обычно соответствует раO2 < 60 мм рт. ст.). О выраженном нарушении альвеолярной вентиляции свидетельствует внезапное повышение раCO2 > 45-50 мм рт. ст.

При длительной гиперкапнии развитию ацидоза препятствует бикарбонатный буфер, обеспечиваемый почками. Для оценки вентиляционной функции легких определяют рН артериальной крови. Значения раCO2 менее существенны. Критерии дыхательной недостаточности включают: 1) снижение раO2 < 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом; или 2) снижение pH < 7,35 и повышение PaCO2 > 50 мм рт. ст.

Патогенез.

Дыхательная недостаточность включает две формы — гипоксемическую и вентиляционную. Хотя они могут сочетаться, имеет смысл рассмотреть их отдельно для лучшего понимания патогенеза и лечения.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Снижение РaO2 может быть вызвано:

1) несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;
2) внутрилегочным шунтированием крови справа налево;
3) уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или уменьшением барометрического давления;
4) нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры. В настоящее время эти механизмы не имеют отчетливого понимания, и не ясна их клиническая значимость;
5) альвеолярной гиповентиляцией,
6) снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение VA/Q, внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль. Для определения парциального давления кислорода в альвеолярном газе (рAO2) используют упрощенное уравнение альвеолярного газа: рAO2 = (рB — рH2O) х (FiO2) — (раCO2)/R где рB — атмосферное давление (на уровне моря — 760 мм рт. ст.), рH2O — парциальное давление водяного пара (47 мм. рт. ст.), R — дыхательный коэффициент, характеризующий отношение выделенного СО2 к поглощенному O2. В отсутствие стресса, при нормальном питании R = 0,8. R меняется при гемодиализе (особенно если используется ацетат), голодании, слишком калорийном питании (особенно при избытке углеводов) и сепсисе. Этот показатель можно определить путем сбора выдыхаемого воздуха, однако точность и практическая ценность метода вызывают сомнение.

Альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода — это разница между рассчитанным pАO2 и измеренным раО2, в норме р(А-а)О2 не превышает 10-15 мм рт. ст. Если pаO2 уменьшается вследствие альвеолярной гиповентиляции, низкой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или снижения R, то р(А-а)О2 остается в пределах нормы. Напротив, нарушение диффузии, снижение VA/Q и внутрилегочное шунтирование приводят к повышению этого показателя.

Вентиляционно-перфузионное отношение.

В норме VA/Q приближается к 1,0. При ОДН, обусловленной заболеваниями дыхательных путей и легких, этот баланс нарушается, так как большие участки легких плохо вентилируются и VA/Q в них снижено. Легочные участки, которые относительно плохо вентилируются, но хорошо перфузируются (VA/Q — снижено) приводят к десатурации. Наоборот участки с высоким VA/Q относятся к физиологическому мертвому пространству, не приводя к гипоксемии. Поэтому если смешиваются равные объемы крови от хорошо и плохо вентилируемых участков, то в результате кровь будет иметь средний уровень содержания О2, но при этом РаО2 будет только незначительно выше значения в участке с низким VА/Q.

Внутрилегочное шунтирование крови справа налево возникает в кровоснабжаемых, но не вентилируемых участках легких. В них VA/Q = 0. При отеке легких вследствие отека и спадения альвеол из газообмена выключаются большие участки легких, что приводит к значительному шунтированию. Гипоксемия, вызванная шунтированием крови, не устраняется повышением FiO2, и обычно требуется создать положительное давление в дыхательных путях или применить инвертированный режим респираторной поддержки, чтобы ликвидировать ателектазы и обеспечить нормальное насыщение крови кислородом. Процент шунтирования крови может быть вычислен по формуле (после 15 минут ингаляции О2 100% кислородом): QS/QT=(CCO2-CaO2)/(CCO2-CVO2)x100%, где CCO2 — конечное капиллярное содержание О2, СаО2 — содержание артериальное содержание О2, CVO2 — смешанное венозное содержание О2. В этой формуле ССО2 и вычисленное РАО2 эквивалентны. Для больных, находящихся на ингаляции чистым О2, фракцию шунта (<25%) можно быстро вычислить разделив альвеоло-артериальную разницу на 20, (предполагая, что уровень CVO2 являются нормальным). Из прелагаемого множества формул анализа обмена О2 при различных уровнях FiO2, наиболее удачными являются соотношения РаО2/РАО2 и альвеоло-артериальная разница. Но оба эти показателя зависят от уровня SVO2.

Шунт крови также может быть интракардиальным (цианотическая «справа-налево» застойная сердечная недостаточность) или в результате пассажа крови через аномальные сосудистые каналы в легких ( легочные артерио-венозные шунты). Но это состояния встречаются гораздо реже.

Низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови.

В норме легкие полностью насыщают кислородом поступающую в них кровь, и pVO2 не влияет на уровень pаO2. Однако, при большом внутрилегочном шунте и нарушении VA/Q снижение pVO2 может привести к значительному уменьшению pаO2. CVO2 является продуктом концентрации гемоглобина, SVO2 и зависит также от сердечного выброса (СО), SaO2 и VO2. Таким образом, анемия, не компенсируемая увеличением СО или низкий СО (несоответствующий метаболическим потребностям) могут привести к падению SVO2 и РаО2. Колебания в SVO2 оказывают более сильное влияние на РаО2 при «фиксированном» шунте (при региональном поражении легких — ателектазе), чем при «изменяющемся» шунте при нарушениях сердечного выброса (диффузные поражения легких). Даже если SVO2 является патологически низким, РаО2 будет оставаться неизменным, если смешанная венозная кровь будет поступать в хорошо оксигенируемые альвеолы.

После рассмотрения основных патогенетических механизмов развития гипоксемической дыхательной недостаточности необходимо остановиться на наиболее часто встречающихся ее причинах. С практической точки зрения они классифицируются в соответствии с рентгенологическими проявлениями:

1. Коллапс легкого (ателектаз).
2. Диффузная паренхимальная инфильтрация.
3. Перегрузка объемом.
4. Локализованная или односторонняя инфильтрация.
5. Без рентгенологических проявлений.

Ателектазы.

Существует несколько морфологических типов и механизмов развития ателектаза. Микроателектазы обычно развиваются в непораженных легких в случаях, когда они периодически не расширяются выше нормального дыхательного объема (современные вентиляторы имеют программируемую возможность обеспечения периодического двойного дыхательного объема). Очаговые (сегментарные) ателектазы являются следствием этого же феномена на регионарном уровне.

Лобарный коллапс является обычно результатом абсорбции газа в обтурированных воздухоносных путях (застойный секрет, смещенная эндотрахеальная трубка или инородные предметы). У некоторых больных к коллапсу приводит наружная бронхиальная компрессия и регионарная гиповентиляция. Потенциальным следствием острого ателектаза является ухудшение газообмена, пневмонит и увеличение работы дыхания. РаО2 падает до критического уровня в течение нескольких часов после внезапной бронхиальной окклюзии, но затем оно увеличивается в сроки от нескольких часов до дней, когда гипоксическая вазоконстрикция и механические факторы локально увеличивают легочное сосудистое сопротивление. Если ателектаз небольшой по размеру и развивается медленно, то гипоксемия не будет являться клинической проблемой.

Диффузные микроателектазы могут рентгенологически не проявляться, но их можно предположить: если выслушиваются на вдохе хрипы, которые проходят после нескольких глубоких дыханий или покашливания. Сегментарные ателектазы имеют сходные физикальные данные, при этом дополнительно определяются бронхиальное дыхание и бронхофония над пораженной зоной. Лобарные ателектазы приводят к притуплению перкуторного тона, резкому ослаблению дыхания (если бронхи закрыты) или к бронхиальному дыханию и бронхофонии (если сохраняется проходимость бронхов). Сегментарные ателектазы наиболее часто развиваются под плевральным выпотом и над приподнятым или фиксированным участком диафрагмы. Лобарные ателектазы возникают у больных с обильным отделением бронхиального секрета и невозможностью его откашлять (или недостаточной силой кашлевого толчка). Острый верхнедолевой коллапс встречается очень редко, а при развитии имеет тенденцию к быстрому разрешению из-за наличия хорошего гравитационного дренажа.

Наиболее часто встречается коллапс нижней доли левого легкого вследствие небольшого калибра, острого угла отхождения соответствующего бронха и ретрокардиальной позиции доли. Лобарный коллапс может быть полным или частичным, но в каждом случае рентгенологически характерезуется затемнением легочного поля, смещением междолевой щели, компенсаторными участками гипервентиляции и стертостью границы между воздушными и мягкотканными структурами. Также характерна элевация диафрагмы, инфильтрация или сгущение сосудистого рисунка (особенно в ретрокардиальной зоне), смещение лимфатических сосудов, ипсилатеральное смещение диафрагмы и стертость боковой границы нисходящей аорты или сердца. Незначительное количество плевральной жидкости является обычным осложнением лобарного коллапса.

Эффективной профилактикой ателектаза при критических состояниях является устранение поверхностного дыхания и улучшение дренажа мокроты. Предрасполагающими факторами являются ожирение, хронический бронхит, нейромышечная слабость, болевой синдром и пожилой возраст. Операции при ранениях в области живота и груди часто осложняются развитием ателектазов. Соответственно необходимо добиваться глубокого дыхания, сидячего положения и периодических кашлевых движений при высоком риске развития ателектазов. Постоянное положительное давление в воздухоносных путях (ПДКВ, СРАР) является высокоэффективным методом, особенно у интубированных больных. Частое изменение положения тела и раннее вставание с постели — важные профилактические меры. При необходимости замещения дыхательной функции требуется адекватная респираторная терапия. При развитии ателектазов необходимо еще более тщательно проводить те же мероприятия, что и при их профилактике.

В настоящее время не ясна роль СРАР в лечении долевого коллапса легкого. Снятие болевого синдрома позволяет добиться более глубокого дыхания и эффективного кашля. При болевом синдроме в области грудной клетки эффективна блокада межреберных нервов. Необходимо удалять секрет из центральных воздухоносных путей. Это сложно выполнить у интубированных больных. В этих случаях высокоэффективна фибробронхоскопия. При соответствующих показаниях выполняется интубация трахеи с последующими санационными фибробронхоскопиями. Также эффективны мероприятия, направленные на разжижение мокроты: местное применение — ингаляции, лаваж ферментных препаратов, таких как терридеказа, трипсин, химотрипсин, а также введение муколитических (бромгексин, ацетилцистеин), бронходилятирующих (эуфиллин, орципреналин, астмопент, вентолин) препаратов. Также необходима адекватная гидратация больных.

Диффузная легочная инфильтрация.

Тяжелая рефрактерная гипоксемия также может быть следствием коллапса или переполнения альвеол жидкостью или клеточными элементами. Жидкость, поступающая в интерстициальное пространство, может вызвать гипоксемию за счет перибронхиального отека, VА/Q-нарушений или микроателектозов, однако она не влияет на обмен О2. Очень немногие процессы избирательно затрагивают только воздушные пространства или только интерстиций. Рентгеноскопическими признаками альвеолярного переполнения являются сегментарное распространение изменений, их сливной характер, размытость краев, образование розеток, подчеркнутость нормальных структур и наличие воздушных бронхограмм. При отсутствии этих признаков диффузная инфильтрация наиболее вероятно относится к интерстициональной, особенно, если она локализуется параллельно сосудистому рисунку. Любой диффузный интерстициальный процесс располагается преимущественно базально, распростратсь к верхушкам. Так как альвеолы у основания меньше, чем в верхушках, уменьшается соотношение воздушного объема к общему тканевому.

К наиболее частым причинам диффузной легочной инфильтрации с развитием гипоксии относятся пневмония, кардиогенный отек легких, перегрузка объемом и респираторный дистресс синдром взрослых. С рентгенологической точки зрения их сложно различить, однако существует несколько критериев, позволяющих дифференцировать эти состояния.

Гидростатический отек легких.

Перелимфатическая инфильтрация (в костодиафрагмальных углах), усиленный сосудистый рисунок, обширные сосудистые «ножки» («ампутация» сосудов) позволяют предположить перегрузку объемом или очень раннюю стадию кардиогенного отека легких. Распространение отека под действием гравитационных сил наиболее согласуется с левожелудочковой недостаточностью (или длительно существующей тяжелой нагрузкой объемом), особенно, когда сочетается с кардиомегалией и обширными сосудистыми «ножками». Часть периферических инфильтратов, которые теряют гравитационную направленость и устойчивы к изменению положения тела, наиболее вероятно относится к РДСВ. Важно отметить, что септальные линии (Kerley) и отчетливые перебронхиальные «манжетки» характерны для РДСВ. С другой стороны, воздушные бронхограммы наиболее характерны для «проницаемого» (РДСВ) отека и обычно не встречаются при отеке с гидростатической этиологией.

Существуют различные варианты гидростатического отека (ГО), имеющие различный прогноз и направленность терапии. Во-первых, ГО, является следствием левожелудочковой недостаточности. В этой ситуации ГО сочетается с малым СО и системной гипотензией. Однако, ГО может развиваться и при нормальном хорошо компенсированном левом желудочке во время преходящей сердечной дисфункции (ишемия, гипертензивный криз, аритмии). Когда миокард теряет способность к полному расслаблению во время диастолы (см. выше «диастолическая дисфункция»), преходящее увеличение в возврате объема в левые отделы или нарушение левожелудочковой функции либо ритма может вызвать быстрое преходящее альвеолярное переполнение — «взрывной отек легких». В этих случаях рентгенологические данные могут быть значительно выраженными, но быстро проходящими.

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) — относительно недавно введенный термин для определения состояния острой диффузной паренхиматозной инфильтрации, связанной с тяжелой гипоксемией, не относящейся к гидростатическому отеку. Наиболее часто он сочетается с септическим синдромом, аспирацией, первичной пневмонией, политравмой. Значительно реже он связан с искусственным кровообращением, массивными трансфузиями, жировой эмболией и другими состояниями. Этот термин наиболее употребим для некардиогенного отека легких со следующими характеристиками:

1. Разобщенность во времени между причинным фактором и развитием диспноэ.
2. Значительное снижение растяжимости легких.
3. Снижение объема легких.
4. Рефрактерная гипоксемия.
5. Затяжное разрешение.

Точный механизм развития «проницаемого» отека остается не ясным, но он сходный при различных причинных факторах, также как и принципы терапии являются общими. Существовало множество синонимов данного состояния («шоковое легкое», постперфузионный легочный синдром) в соответствии с причинными факторами.

Основным патогенетическим механизмом при всех формах РДСВ является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Альвеолярная часть повреждается при ингаляции различных токсических веществ и поллютантов, при аспирации желудочного сока или крови. Повреждение капиллярной части происходит за счет сепсиса, жировой эмболии. Следствием повышенной проницаемости является выход богатой протеинами жидкости в интерстициальное и альвеолярное пространство. Угнетение продукции сурфактанта приводит к развитию множественных микроателектазов. Хотя давление заклинивания легочной артерии остается нормальным, отмечается устойчивое повышение легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии.

Помимо различий в гидростатическом давлении (измеряемом как давление заклинивание), существуют и различия РДСВ и ГО в проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и, следовательно, для РДСВ характерно:

· более длительное разрешение;
· резистентность к диуретической терапии;
· продукция белковосодержащей отечной жидкости.

Быстро разрешающийся отек легких имеет принципиальное патофизиологическое отличие от РДСВ, так как происходит временное повышение проницаемости легочных капилляров без повреждения эндотелия. Так, неврогенный и героин-индуцированный отек легких служит примером кратковременного повышения венозного давления, вызывающего открытие межэпителиальных соединений и приводящего к выходу белковосодержащей жидкости, без повреждения эндотелия. Сходные состояния возникают при тяжелом метаболическом ацидозе и сердечно-легочной реанимации. С альвеолярной стороны сходные изменения могут вызывать кратковременные ингаляционные поражения (хлор- и нитросодержащими газами), которые индуцируют тяжелую начальную картину, но быстро разрешающую в течение короткого периода.

Гипоксемия с неизменной (нормальной) рентгенологической картиной легких встречается редко при жизнеугрожающей гипоксемии. Наиболее вероятными механизмами этих расстройств является шунтирование крови и тяжелые вентиляционно-перфузионные расстройства. Внутрисердечные и внутрилегочные шунты, астма и другие формы обструктивных легочных заболеваний, низкий легочный объем, наложенные на ограниченные возможности организма (к примеру, бронхит у больного с ожирением и постельным режимом), легочная эмболия, окклюзионные микрососудистые анастомозы (при цирозе),- наиболее вероятные причины гипоксемии. Другими причинами усиления гипоксемии могут быть повреждения головы, глубокая десатурация смешанной венозной крови, обратимая гипоксическай вазоконстрикция при применении терапевтических вазодилятаторов (нитропруссид).

Односторонняя легочная инфильтрация встречается при аспирации (инородное тело), контралатеральной легочной эмболии, ипсилатеральном инфаркте легкого, интубации главного бронха, кровоизлиянии в легкое при утоплении, массивном ателектазе, наличии жидкости в плевральной полости, травме, перераспределении отека легких, контралатеральном пневматораксе, долевой пневмонии, гидростатическом отеке легких при положении на боку. Большинство этих состояний имеют четко очерченную клиническую картину с одной стороны, с другой, наличие одностороннего легочного процесса требует немедленного тщательного обследования для выяснения причины и устранения быстрообратимых форм гипоксемии.

Мероприятия, направленные на улучшение оксигенации тканей.

Основные терапевтические принципы.

Не подлежит сомнению необходимость лечения этиологических факторов. Однако, только при отдельных видах ателектаза, которые имеют место при перегрузке жидкостью и инфекции, существуют специфические мероприятия. В других случаях диффузного легочного поражения лечение носит преимущественно поддерживающий характер. Первоочередными задачами являются поддержка доставки кислорода и работы дыхания, стабилизация электролитного балланса, а также предотвращение дальнейших повреждений вследствие токсичноского действия кислорода, баротравмы легких, инфекции и других ятрогенных осложнений. Для этого клиницист должен быть знаком с некоторыми фундаментальными принципами:

А) Применять минимальный уровень потенциально опасных терапевтических мероприятий. Потенциально опасными являются положительное давление в воздухоносных путях, применение О2 и вазоактивных лекарственных препаратов. Токсический уровень FiO2 и PЕЕP не всегда является необходимыми. Так, сатурация кислорода около 85% может быть приемлемой, если у больного имеется адекватная кислородотранспортная емкость крови, хорошая функция миокарда и отсутствуют признаки критической гипоксии (к примеру, лактоацидоз). Также возможно допустить повышение РаСО2 (при необходимости снижение рН компенсируют введением NaHCO3), что позволит минимизировать вентиляторные потребности и, соответственно, снизить риск баротравмы. Среднее внутригрудное давление может быть уменьшено, если позволить больному производить максимально возможные дыхательные движения, сопоставимые с комфортными (однако больные с диспноэ должны получать полную поддержку).

Б) Предотвратить терапевтические ошибки. Пациенты должны быть все время под пристальным наблюдением. Парализованные больные требуют особого внимания, так как они полностью зависят от механической вентиляции легких. Более того у больных с нарушенным сознанием (возбуждение, делирий, дезориентация) должны быть фиксированы руки, чтобы предотвратить отсоединение от вентилятора, следствием чего станет летальная брадиаритмия, асфикция, аспирация и гипоксемия. В случае отека легких прекращение РЕЕР даже на короткий период (отсасывание секрета, смена трубки) может вызвать значительную, трудно обратимую десатурацию за счет падения легочного объема и быстрым заполнением воздухоносных путей отечной жидкостью. Необходимо провести декомпрессию желудка ( при переполнении желудка воздухом, кишечной непроходимости) для предотвращения регургитации у интубированных больных. Врач должен быть готов к немедленной декомпрессии напряженного пневмотранса (возможна профилактическая установка внутригрудной трубки при верификации напряженных легочных булл).

В) Необходимо помнить, что гипоксия часто является полиорганным процессом. Интенсивное удаление жидкости может уменьшить ее объем в легких, и, следовательно, улучшить обмен О2, но при это может ухудшить перфузию желудка и почек. Неприемлемо рутинное использование кортикостероидов ввиду системных изменений метаболизма и потери белков, что превышает потенциально положительные терапевтические эффекты, за исключением ситуаций, связанных с лечением васкулитов, жировой эмболии, РДСВ и аллергических реакций. Необходимо помнить о необходимости нутритивной поддержки и профилактических мероприятий против язвообразования и гастроинтестинальных кровотечений.

Улучшение доставки О2.

Доставку кислорода можно улучшить за счет: Увеличения СО (см. выше), увеличения О2-переносящего объема, путем повышения концентрации гемоглобина (Hb) и оптимизации характеристик диссоциации. Так, переливание хранившейся крови (несвежей) приводит к увеличению концентрации Hb, но низкий уровень 2,3-дифосфоглицериновой кислоты может нарушать О2-диссоционные характеристики. Улучшить О2-диссоциацию можно за счет коррекции алкалоза. Если повышается концентрация Hb, то увеличивается вязкость крови, что приводит к затруднению пассажа ее через капиллярную сеть. Таким образом, действительная доставка О2 может быть нарушена при повышении показателя гематокрита выше 50% (хотя оптимальный уровень гематокрита при кризисах оксигенации неизвестен). Поэтому, нужно стремиться восстанавливать его до уровня 35-40%.

Более высокий уровень восполнения не приведет к улучшению оксигенации, неся за собой риск посттрансфузионных осложнений. Хотя свободный (несвязанный с Hb), растворенный в крови О2 составляет только 3%, в ряде случаев увеличение его фракции может играть существенную роль. Так, при тяжелой анемии, Hb-O2 фракция очень мала и, доставку О2 можно существенно увеличить за счет ингаляции 100% О2, подняв тем самым свободное содержание его в крови. При отравлении окисью углерода наступает дисфункция Hb, но увеличение свободной фракции О2 крови путем гипербарической оксигенации спасает жизнь пораженным. В случае острого легочного повреждения внимание должно быть сфокусировано на поддержании адекватного соотношения доставки/подтребления О2 в течении времени, необходимого для купирования легочного процесса.

Хотя отек легких и пневмония лечатся специфическими мероприятиями, в большинстве случаев терапевтический подход базируется на поддержании адекватного снабжения О2, позволяя легким самостоятельно восстановиться. Так как внесосудистая жидкость в случае отека за счет увеличения проницаемости накапливается в легких, необходимо вводить жидкость для поддержания давления заклинивания на оптимально-минимальном уровне, необходимом для доставки О2. Возможны два принципиальных пути компенсации обмена О2: дополнительное введение О2 и использование положительного давления для поддержки альвеол и перераспределения легочной воды.

Терапия О2.

Увеличение FiO2 повышает РаО2 в тех случаях, когда десатурация развивается не в результате наличия шунта. Цель терапии — увеличить сатурацию Hb на уровне 85-90% без риска О2-токсичности. Токсичность О2 зависит от его концентрации и длительности применения. Как правило, очень высокие концентрации подаваемого О2 должны использоваться в течение короткого времени, необходимого для лечения причинных факторов. Следствием длительного применения FiO2>0,6 будут воспалительные изменения, альвеолярная инфильтрация, развитие фиброза, что подтверждено экспериментальными моделями и требует осуществлять попытки снижения FiO2<0,6 в течение фазы поддержки острого легочного повреждения.

РЕЕР позиция и другие методики для увеличения легочного объема.

РЕЕР и некоторые специализированные методики (инвертированный режим вентиляции) эффективно увеличивают среднее альвеолярное давление и восстанавливают легочный объем. Как правило, применение РЕЕР (3-5 см Н2О) помогает компенсировать потерю объема, возникающую за счет лежачего положения и трансларингиальной интубации. Однако не существует данных о том, что РЕЕР помогает в профилактике развития РДСВ. Хотя РЕЕР может быть высокоэффективным, его объем-укрепляющий эффект может быть нивелирован усилиями больного, если экспираторные мышечные усилия сжимают грудную клетку до легочного объема меньшего, чем в условиях равновесия. В этих случаях может понадобиться седация или миоплегия.

Когда инфильтрация является преимущественно односторонней, обычный уровень РЕЕР может быть не эффективным или опасным, так как пораженные участки легких будут подвержены перерастяжению. В этих случаях селективная интубация и независимая легочная вентиляция позволяет приспособить условия подачи кислорода, РЕЕР и соответственно улучшить оксигенацию и уменьшить опасность баротравмы.

Потенциальные преимущества изменения положения тела пациента несомненны. Необходимо каждые несколько часов менять позицию больного (особенно у больных в коме или при миоплегии, и как можно дольше оставлять его в вертикальной позиции). Положение на боку позволяет обеспечить хороший дренаж соответствующего легкого. Периодический перевод больного из положения на спине в положение на животе может существенно улучшать оксигенацию при РДСВ. При поражении одного легкого нетрудно достичь улучшения оксигенации за счет здорового легкого, выбрав соответствующее положение туловища (важно не допустить аспирации секрета в здоровое легкое).

Воздействие на мокроту и бронходилатация.

Хотя РДСВ, как правило, относят к проблеме паренхимтозного повреждения, отек воздухоносных путей, бронхоспазм и задержка секрета вносят свой вклад в гипоксемию (эти факторы особенно важны в случаях РДСВ, вызванного аспирацией или бронхопневмонией). Задержка мокроты часто приводит к увеличению сопротивления эндотрахеальной трубки и вызывает бронхоспазм и перераспределение вентиляции.

Уменьшение потребления О2.

Уменьшение кислородного запроса может быть эффективным для улучшения снабжения кислородом. Состояниями, увеличивающими потребление О2 являются лихорадка, возбуждение, перегрузка питанием, интенсивная дыхательная активность, озноб, сепсис. Необходимо активно ливидировать эти состояния. Снижение лихорадки является важной терапевтической задачей, но необходимо предотвратить озноб при использовании охлаждающих процедур. Поэтому преимущественно используются седативные и антипиретические средства (хотя фенотиазины могут предотвратить озноб, их использование может блокировать кожную вазодилятацию необходимую для отдачи тепла).

Миоплегия может быть средством выбора у возбужденных больных, резистентных к консервативным мероприятиям. Хотя миоплегия эффективна в течение нескольких часов после начала механической вентиляции, необходимо избегать продления такого режима вследствие некольких причин: а) миоплегия определяет полную зависимость достижения адекватной вентиляции и оксигенации от медицинского персонала, б) миоплегия также может привести к зависимости в последующем от вентилятора, а нарушение кашлевого механизма и монотонное дыхание может приводить к задержке мокроты в трахеобронхиальном дереве.

Вентиляционная (гиперкапническая) недостаточность характеризуется повышением PaCO2 и снижением pH < 7,35. Хотя повышение уровня РаСО2>50 мм Hg может рассматриваться как маркер вентиляторной недостаточности (ВН), она может встречаться и при более низких значениях (снижение РаСО2 у больных с его хронически повышенным уровнем). К примеру, тяжелый метаболический ацидоз может истощить вентиляторные резервы у больных с квадроплегией и РДСВ. В сходных условиях гипокапнический алкалоз может привести к «нормальному» значению величины рН и РаСО2 при развитии ВН у истощенных астматических больных. В противоположность этому, у многих больных РаСО2 может хронически поддерживаться на уровне более 50 мм Hg без декомпенсации.

Как удаляется СО2?

Легочная венозная кровь доставляет СО2 к легким, где он в норме диффундирует в альвеолы. О2 наполняет кровь, а СО2 удаляется путем насосной функции грудных мышц. В случае отсутствия кровотока в отдельных альвеолах, работа, проводимая по доставке или удалению свежего воздуха в соответствующих участках не приводит к элиминации СО2. По сходным причинам плохо перфузированные альвеолы также вносят свой вклад в нарушенную вентиляцию — так называемое мертвое пространство. В норме работа вентиляции обеспечивает эффективность мышечного насоса, поддерживая уровень рН в узких пределах. При недостаточности вентиляторного насоса происходит клинически значимая (ВН) задержка СО2.

Для поддержания необходимой вентиляции соответствующие сигналы должны быть посланы от головного мозга к дыхательным мышцам. Мышцы должны сокращаться с определенным усилием и координированно, чтобы вызвать движение грудной клетки и генерировать изменение внутриплеврального давления, обеспечивающего движение воздуха. Работа вентиляции зависит от того, насколько много газа нужно переместить внутрь грудной клетки и, соответственно, обратно. Следовательно, патогенетическими механизмами вентиляторной недостаточности являются:

  1. Повышение образования СО2, не компенсируемое возрастающей альвеолярной вентиляцией (лихорадка, сепсис, судорожные припадки и избыток углеводов при парентеральном питании).
  2. Увеличение дыхательного мертвого пространства за счет альвеолярного мертвого пространства, когда участки легких вентилируются, но кровоснабжаются недостаточно.
  3. Снижение минутного объема дыхания при поражении ЦНС, нервно-мышечных нарушениях и усталости дыхательных мышц.

Усталость дыхательных мышц развивается, когда мышцы, участвующие во вдохе, и в первую очередь диафрагма, не способны создать разрежение, необходимое для адекватной вентиляции. Одной из причин слабости мышц является нарушение их питания. На сократимость мышц влияют нарушения кислотно-основного состояния, дефицит фосфатов, магния, калия, хлоридов, кальция и железа. Ранние признаки усталости дыхательных мышц предвещают значительное снижение альвеолярной вентиляции и повышение РaCO2. Появление учащенного поверхностного дыхания, а затем некоординированных сокращений дыхательных мышц, с чередованием грудного и брюшного дыхания, и парадоксального втяжения брюшной стенки во время вдоха служит предвестником угрожающего респираторного ацидоза и остановки дыхания.

Вентиляторные стимулы.

Чувствительность дыхательного двигательного центра к гиперкапнии (и гипоксемии) является частично врожденной характеристикой. Чувствительность этого центра к химическим стимулам нарушается с возрастом. Однако, существует много обратимых факторов, влияющих на вентиляторные стимулы. Как правило, интенсивность стимулов зависит от метаболической активности. Таким образом соответствующий уровень РаСО2 и минутной вентиляции (VE) будет изменяться в зависимости от VO2. При гипотиреоидизме и недостаточном питании будут снижаться VO2 и вентиляторные стимулы. К другим фактором, снижающим эти стимулы, относятся седативные препараты, угнетенное сознание, хроническая поддерживающая вентиляция (к примеру, при затяжном приступе астмы), нарушение сна и метаболический алкалоз.

Вентиляторные потребности VE необходимая для поддержания стабильного уровня рН зависит от продукции СО2, вентиляторного мертвого пространства и от нужд, обеспечивающих компенсацию метаболического ацидоза. Задержка СО2 может быть адаптивной реакцией, направленной на уменьшение дыхательной работы и улучшение альвеолярной вентиляции. Примерно с одинаковой эффективностью элиминируется СО2, когда больной с уровнем РаСО2 60 мм Hg производит 8 дыханий в минуту, и у больного, который при уровне РаСО2 40 мм Hg дышит с частотой 12 в минуту. Кроме VE-потребностей работа на 1 литр вентиляции (среднее инспираторное давление) является другим главным компонентом, определяющим общие затраты энергии. Вентиляторная работа должна выполняться преимущественно для преодоления эластических сил и сил трения.

Рестриктивные заболевания легких, плевры или грудной клетки увеличивают эластический компонент, тогда как обструкция увеличивает компонент трения. В острых ситуациях бронхоспазм, отек слизистой, задержка мокроты, и пузырьки воздуха при отеке легких вызывают преходящую бронхообструкцию. К рестриктивным заболеваниям относятся инфильтраты легких, ателектазы, сдавления легких (пневмоторакс, плевральная жидкость) и снижения эластичности грудной клетки (ожирение, операции в области живота, ожоги и так далее).

Насосная функция.

Для эффективной вентиляции необходимо обеспечение плеврального давления, развиваемого координированной работой дыхательных мышц на интактном реберном каркасе. Примером нарушения этого соответствия является кифосколиоз. Сходные ситуации возникают при параличе диафрагмы: квадроплегии и острой фазе инсульта.

Лечение вентиляционной недостаточности.

Для лечения вентиляционной недостаточности необходимо установить ее причину, устранить обратимые факторы и обеспечить, если необходимо, механическую поддержку дыхания. При отсутствии очевидной причины вентиляционной недостаточности, необходимо выяснить основные механизмы ее нарушения, то есть измерить основные показатели дыхательной функции. Показателями данной функции являются среднее и пиковое инспираторное давление, измеряемое при пассивной машинной инсуфляции.

Для определения факторов, определяющих вентиляторные потребности, вычисляют величину мертвого пространства и измеряют температуру тела. Сопротивление грудной клетки при инсуфляции является наилучшим критерием ее функции. Нейромышечную функцию оценивают по дыхательному объему, частоте дыхательных движений и максимальному давлению вдоха. Интенсивность вентиляторных стимулов оценивают по соотношению уровня РаСО2 и VE-потребностей (к примеру, если РаСО2 высокий, а VE низкий, то стимулы или их механизмы являются дефектными). Величина Р0,1 сейчас рассматривается в качестве количественного критерия вентиляторного стимула и, особенно полезна, когда рассматривается необходимость продленной вентиляции (однако для этого требуется специальная, высокочувствительная техника).

Коррекция обратимых факторов.

Вентиляторные потребности могут быть уменьшены путем лечения лихорадки, снятия возбуждения и уменьшения мертвого пространства. Сопротивление может быть оптимизировано путем уменьшения обструкции дыхательных путей (бронходилятация, удаление мокроты, установка интубационной трубки большого диаметра), увеличением паренхиматозной ратяжимости (податливости) (разрешение ателектазов, отека и воспаления) и улучшения движения грудной клетки (дренаж воздуха или жидкости из плевральной полости, декомпрессия вздутого живота). Нейромышечная эффективность может быть улучшена путем поддержания больного как можно дольше в вертикальном положении, снятием боли, коррекцией электролитного дисбаланса, эндокринных и медиаторных (холинэстеразных) расстройств и нутриционного дефицита. Улучшение сердечного выброса и оксигенации также усиливает нейромышеную активность. Лечение передозировки препаратами наркотической и снотворно-седативной группы улучшает вентиляторные стимулы. К сожалению, многие из указанных выше проблем рефрактерны к лекарственной терапии и должны лечиться путем оптимизации вентиляторных механизмов с целью уменьшения работы дыхания достаточной для достижения компенсации.

Искусственная вентиляция легких.

Показания:

  1. Остановка (отсутствие) дыхания.
  2. Патологические типы дыхания.
  3. Тахипноэ более 35-40 в 1 минуту (при отсутствии лихорадки).
  4. Чрезмерная работа дыхания на фоне значительного нарушения функции сердечно-сосудистой и нервной систем.
  5. Резкое нарушение газообмена: раО2 < 60 мм рт. ст. при FiО2 > 60%, раСО2 > 50 мм рт. ст., рН < 7,3.
  6. Отсутствие ожидаемого эффекта от других (консервативных) мероприятий.

Методика проведения ИВЛ (интубация трахеи, режимы и контроль за вентиляцией) изложены в специальных руководствах.