РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА

В последние годы организации, такие как Европейский Совет по Реанимации, Американская Кардиологическая Ассоциация и Интернациональный Объединенный Совет по Реанимации, выпустили руководства в попытке улучшить качество проводимой сердечно-легочной реанимации (СЛР). Они опирались на мнения интернациональных консенсусов и самые новые из них, связанные с врачебным этапом реанимации, которые были изданы в 1998 году. Техника проведения СЛР, основанная на этих рекомендациях, сейчас стала стандартом в подготовке медицинского персонала во многих частях света.

Цель настоящей статьи  — рассмотреть технику проведения реанимации на основе указанных выше рекомендаций, включая замечания по проведению электроимпульсной терапии, седатации и по остановкам сердца, связанным с анестезией.

ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.

Поддержание нормального тканевого метаболизма в основном зависит от адекватности доставки кислорода, т.е. от функционирования сердечно-сосудистой системы.  Неспособность организма доставлять кислород быстро приводит к следующим изменениям.

Гипоксия.

В течение небольшого периода после остановки сердца РаО2 катастрофически падает, так как кислород продолжает потребляться тканями. В дополнение к этому, прогрессирующее накопление СО2 сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо. Это изначально улучшает передачу кислорода тканям, но без продолжающегося его поступления возникает гипоксия тканей. В мозге РаО2 падает с 13 кПа до 2,5 кПа в течение 15 секунд, при этом сознание утрачивается. После одной минуты РаО2 падает до нуля.

Ацидоз.

Мозг и сердце имеют сравнительно высокий уровень потребления кислорода (4 мл/мин и 23 мл/мин соответственно), следовательно, уровень доставки кислорода к этим органам при остановке сердца быстро упадет ниже критического уровня. В случае фибрилляции  желудочков метаболизм миокарда сохраняется в пределах нормального уровня, истощая запасы кислорода и высокоэнергетических фосфатов. Ацидоз возникает в результате растущего анаэробного метаболизма и накопления углекислоты в тканях.

Степень выраженности ацидоза, развивающего в мозге, даже на фоне мер первичной реанимации становится угрозой жизнеспособности тканей уже через 5-6 минут. В сердце при восстановлении адекватного ритма ацидоз подавляет сократимость и повышает риск развития аритмий.

Сердечно-сосудистая недостаточность запускает стрессовую реакцию. Происходит массивный выброс катехоламинов, кортикостероидов, антидиуретического и других гормонов. Возможными повреждающими факторами этих процессов могут быть гипергликемия, гипокалиемия, повышенный уровень лактата и склонность к аритмиям.

ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА.

Имеется множество причин остановки сердца. В настощее время большинство из них связаны с ишемической болезнью сердца, в таблице 1 перечислены и другие частые причины.

ПРОФИЛАКТИКА ОСТАНОВКИ СЕРДЦА.

Пациенты, у которых развилась остановка сердца, могли быть тяжело больны втечение нескольких часов до ее наступления. Такие признаки, как: гипотензия, тахикардия, боль в груди, диспноэ, лихорадка, беспокойство или нарушения сознания могут указывать на тяжелое состояние пациента. Гипоксемия, гиповолемия и сепсис при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения могут прогрессировать вплоть до развития остановки сердца. СЛР у подобных пациентов зачастую неэффективна.

РЕАНИМАЦИЯ.

Первичной задачей реанимации является восстановление сердечного ритма и функционирующей системы кровообращения.

Эта статья затрагивает основные и расширенные мероприятия по поддержанию жизни.

Основные мероприятия по поддержанию жизни.

Они включают в себя восстановление проходимости дыхательных путей с последующей искусственной вентиляцией и поддержкой кровообращения без использования специального оборудования. Рекомендованная последовательность действий представлена на рисунке 1.

При приближении к пациенту с возможной остановкой сердца реаниматор должен убедиться в отсутствии опасности для собственного здоровья и только потом проводить реанимацию. Хотя такие ситуации и редки в больнице, остановка сердца может происходить вследствие электротравмы или отравления токсическими веществами. В таких ситуациях реаниматор должен принимать в расчет имеющийся риск для себя и по возможности его устранять.

Проверять наличие сознания лучше всего громко обращаясь к пострадавшему,  стараясь растормошить его за плечо. Если реакции не последовало, позовите на помощь и начните оказывать помощь.

Восстановление проходимости дыхательных путей может выполняться без каких-либо трудностей путем разгибания головы и поднятия подбородка. У некоторых пациентов на фоне такого маневра может потребоваться введение воздуховода. Следует удалить съемные зубные протезы и прочие инородные тела из ротовой полости.

Вспомогательная вентиляция должна проводиться при отсутствии спонтанного дыхания у пациента. Ее можно осуществлять путем вдувания выдыхаемого воздуха (рот в рот, рот в нос, используя карманную маску Лердела) или при помощи самораздувающихся мешков, обычно с дополнительным кислородом. Подача кислорода в мешок должна осуществляться через резервуар на входном клапане мешка. Адекватность вентиляции оценивается по движению грудной клетки во время вдоха. Обычно оптимальным является дыхательный объем 400-500 мл.

ОСНОВНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО РЕАНИМАЦИИ ВЗРОСЛЫХ.

Пошлите или пойдите за помощью в соответствии с рекомендациями.

Рис. 1. Рекомендованная последовательность мероприятий по реанимации взрослых.

Компрессия грудной клетки (ранее известная как массаж сердца) проводится при отсутствии пульса на магистральных (сонной) артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в грудную клетку из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Настоящие рекомендации предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реаниматоров. В случае только одного реаниматора 15 компрессий должны сопровождаться двумя вдохами. Частота компрессий должна составлять 100 в минуту.

Начиная компрессию грудной клетки:

  • Положите пациента на твердую поверхность
  • Найдите середину грудины и отмерьте 2  пальца от ее нижнего края (рисунок 2). Не убирая пальцев положите ребро ладони второй руки на грудину. Положите обе руки как показано на рисунке 3 и сжимайте грудину на 4-5 см у взрослых.
  • Сохраняйте руки прямыми и разогнутыми в локтях (рисунок 4), убедитесь, что давление прилагается на грудину, но не на ребра. Выполняйте компрессию адекватно, важно находиться над пациентом.  Если потребуется — встаньте на подставку.
  • Регулярно меняйте реаниматора, так как он быстро устает при тщательном выполнении.

Реаниматор, выполняющий компрессии, должен громко считать «1, 2, 3, 4, 5», а реаниматор, выполняющий вентиляцию, должен считать количество завершенных циклов.

Показано, что раннее начало оказания первичной помощи улучшает исход, особенно если откладывается проведение квалифицированного поддержания проходимости ВДП и дефибрилляция. При проведении первичной реанимации обеспечивается минимальный уровень доставки кислорода, что можно рассматривать как жизненно важное поддерживающее мероприятие, способное воздействовать на непосредственную причину остановки сердца и восстановить в определенной степени спонтанное кровообращение, предотвращая переход сердечного ритма в асистолию.

Рис. 2.

Рис. 3.

Рис. 4.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ЖИЗНИ.

Дальнейшее поддержание жизни (ДПЖ) направлено на использование специальных методов, с целью быстрого восстановления нормального ритма сердца. Наиболее важными компонентами ДПЖ являются дефибрилляция постоянным током и эффективные меры первичной сердечно-легочной реанимации. Основные принципы реанимации при остановке сердца показаны в таблице 2, каждый метод дальнейшего поддержания жизни описан ниже.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДАЛЬНЕЙШЕГО ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНИ.

Специальные методы защиты дыхательных путей.

Специальные методы защиты дыхательных путей требуют специального оборудования и навыков. Они должны использоваться у пациента на фоне апное, которому проводятся меры первичной СЛР.

Ротовые и назофарингеальные воздуховоды просты в постановке при наличии минимального опыта. Наиболее распространенным и простым в постановке является орофарингеальный воздуховод Гведела. Орофарингеальный воздуховод имеет размеры, соответствующие расстоянию от угла рта до угла нижней челюсти. Назофарингеальный воздуховод перед введением должен быть хорошо смазан и равен диаметру мизинца пострадавшего. Не используйте назофарингеальный воздуховод, если имеется подозрение на перелом основания черепа.

Интубация трахеи – наилучший способ обеспечения проходимости и безопасности дыхательных путей. Однако манипуляция требует специальных навыков и оборудования. В случае неправильного выполнения многочисленные попытки интубации могут привести к развитию дальнейших осложнений и потере времени. Самыми надежными способами подтверждения правильного стояния трубки являются визуальный контроль в момент ее прохождения между голосовыми связками, аускультация легких и, при наличии, капнометрия в конце выдоха. Также доступны всевозможные типы пищеводных детекторов.

При подозрении на наличие риска регургитации и аспирации желудочным содержимым возможно применение давления на перстневидный хрящ до момента раздувания манжеты интубационной трубки. Однако это может создать трудности, особенно для неопытного оператора, если манипуляция выполняется не совсем корректно.

Другие орофарингеальные воздуховоды.

Будучи  рутинно использовавшейся в анестезиологической практике Великобритании при неудачной интубации втечение десяти лет, ларингеальная маска (ЛМ) стала применяться при реанимации только в последние годы.

Техника введения легко осваивается, что обеспечивает простоту и эффективность вентиляции мешком и ЛМ. Однако в некоторых случаях возникают трудности при постановке ЛМ, она не обеспечивает адекватной вентиляции при уплотненных легких, а также не защищает на 100% от содержимого желудка. При реанимации также использовался двухпросветный  Комбитьюб (Combitube®), который устанавливается вслепую в пищевод и используется для раздувания легких через второй просвет. См. предыдущие выпуски “UA”, где имеется более детальное описание ЛМ и Комбитьюба.

Хирургические мероприятия по поддержанию проходимости ВДП необходимы при наличии опасной для жизни обструкции дыхательных путей, когда другие способы поддержания их проходимости были неудачны. Срочный доступ к ВДП возможен через маловаскуляризированную перстнещитовидную мембрану. Эта мембрана легко определяется путем идентификации срединного углубления между перстневидным хрящом и нижним краем щитовидного хряща.

Пункция перстнещитовидной мембраны Канюля 12 или 14 гейч с прикрепленным шприцем вводится через перстнещитовидную мембрану до появления воздуха в шприце при аспирации. Далее канюля проводится по игле в трахею. К павильону иглы прикрепляется источник кислорода с потоком 15 л/мин и пациент вентилируется одну секунду с фазой выдоха 4 секунды.

При отсутствии подачи кислорода может использоваться  импровизированное оборудование, например:

Канюля соединяется с 10 мл шприцом без поршня. Интубационная трубка 8,0 вставляется в цилиндр шприца, затем раздувается манжета и предпринимается попытка вентиляции мехом.

Коннектор эндотрахеальной трубки номер 3,5 обычно подходит к канюле, что позволяет проводить вентиляцию.

При проведении вентиляции подобным способом невозможно достичь удаления СО2, что приводит к возникновению респираторного ацидоза. Должно осуществляться внимательное наблюдение для предотвращения баротравмы, так как  спонтанная вентиляция через перстнещитовидную мембрану невозможна. Следует поддерживать адекватный путь для выдоха, так как канюля не обеспечивает удаления избытка дыхательной смеси.

Вентиляция через иглу может проводиться не более 10-20 минут и в дальнейшем должна быть проведена хирургическая крикотомия   для   обеспечения  адекватной вентиляции.  Интубационная   или  трахеостомическая  трубка (размер 5,0-6,5) вводится  через  горизонтальный  разрез  в  мембране,  соединяется  с  мехом  и  таким образом обеспечивается высокоэффективная вентиляция и поддержание проходимости дыхательных путей.

ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.

Алгоритм действий поддержания проходимости верхних дыхательных путей и вентиляции легких.

Этот простой метод также требует времени для подготовки оборудования и имеет высокий процент осложнений, поэтому в операционной или комнате для оказания неотложной помощи необходимый инструмент всегда должен находиться наготове.

Одномоментная крикотомия вслепую. На рынке имеются несколько наборов для крикотомии (Portex, Cook Critical Care, Rusch), которые позволяют путем простого маневра проводить трубку через мембрану. В них используются либо метод проводника, интродюсера или дилатации с возможностью подключения через 22 мм коннектор к стандартному оборудованию для вентиляции.

Дефибриляция.

При большинстве остановок сердца у взрослых имеет место фибриляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибриляцией. Вероятность удачной дефибриляции снижается со временем (примерно на 2-7% на каждую минуту остановки сердца), но  меры    первичной реанимации замедляют этот процесс, отодвигая развитие асистолии.

При дефибриляции осуществляется воздействие электрическим током на сердце, деполяризируя критическую массу миокарда и вызывая координированный период абсолютной рефрактерности – период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успеха дефибриляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.

Все дефибриляторы состоят из блока питания, переключателя уровня энергии, выпрямителя тока, конденсатора и набора электродов (рисунок 5). Современные устройства позволяют регистрировать ЭКГ с собственных пластинок или электродов, соединенных с дефибрилятором. Энергия разряда обозначается в Джоулях (Дж) и соответствует энергии, которая воздействовала через электроды на грудную клетку.

Во время разряда только незначительная часть энергии воздействует на сердце вследствие наличия различного уровня сопротивления (импеданса) грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибриляции (порог дефибриляции) возрастает со временем после остановки сердца. Для реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом, т.к. при их верной позиции «грудина» и «верхушка» на экране дефибрилятора проецируется правильная ориентация комплекса. Электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка (рисунок 6), но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи могут применяться другие положения электродов, например, на верхушке и задней поверхности грудной клетки.

Рис. 5.

Рис. 6.

За последние годы появились полу- и автоматические дефибриляторы. При соединении с пациентом такие устройства способны самостоятельно оценивать сердечный ритм и производить необходимые разряды.

Некоторые из них также позволяют оценивать сопротивление грудной клетки для подбора необходимой силы тока разряда. Последние поколения дефибриляторов используют двух- и трехфазные формы волны энергии для достижения успешной дефибриляции при меньшей силе энергии.

В соответствии с типом используемого дефибрилятора важно, чтобы персонал был знаком с инструкцией по эксплуатации и регулярно проходил учебу по его использованию.

Остановка сердца: техника дефибриляции.

Для проведения дефибриляции необходимо убедиться в необходимости ее проведения по подтвержденному на ЭКГ ритму. Первые три разряда должны быть нанесены за первые 90 секунд СЛР. При отсутствии изменений ритма на ЭКГ необходимость контролировать пульс между разрядами отсутствует.

Медикаментозная терапия.

Адреналин (эпинефрин) – основной препарат, используемый во время реанимации при остановке сердца. В каждые 3 минуты должен вводиться 1 мг адреналина. Внутривенное введение адреналина усиливает мозговой и коронарный кровоток за счет повышения сопротивления периферических сосудов и  диастолического давления в аорте. Эти эффекты обусловлены воздействием на ?1 и ?2 адренорецепторы. Несмотря на их наличие, не было доказано участия ?1 и ?2–эффектов в восстановлении спонтанного ритма при фибриляции желудочков, асистолии и ЭМД. Напротив, ?1-эффекты способны увеличить потребление кислорода и повысить риск возникновения аритмии. Использовавшиеся одномоментно высокие дозы адреналина (5 мг) не улучшили исходы реанимации при остановке сердца.

Алгоритм СЛР предполагает использование антиаритмических препаратов, соды, атропина и кардиостимуляции. Антиаритмические препараты перечислены ниже.

Атропин в дозе 3 мг вполне достаточен для полной блокады вагуса и должен использоваться однократно при асистолии. Он также показан при симптоматической брадикардии в дозе 0,5-1 мг.

Бикарбонат натрия. При продолжительной остановке сердца начинает играть значительную роль нарастающий ацидоз. Мнения о использовании бикарбоната натрия противоречивы, что связано с гиперосмолярностью, выбросом СО2, усугублением внутриклеточного ацидоза. Были разработаны буферы, поглощающие СО2, такие как Карбикарб и THAM, но ни один из них не показал улучшения исходов. Несмотря на это, бикарбонат натрия продолжает рекомендоваться (50 мл 8,4% раствора) к введению после 15 минут остановки сердца или когда рН ниже 7,1, или при дефиците оснований более –10. Он должен использоваться с самого начала при остановках сердца, развившихся на фоне  ацидоза, гиперкалиемии, отравления трициклическими антидепрессантами, но не должен вводиться эндотрахеально или в смеси с кальцием или адреналином.

Путь введения медикаментов.

Оптимальным является путь введения через катетеризированную центральную вену. Однако на практике зачастую используется периферический доступ, при котором следом за  вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-50 мл физиологического раствора.

СЛР не должна прерываться более чем на 10 секунд для постановки в/в доступа. Следует подумать о необходимости внутритрахеального введения препаратов, если отсутствует венозный доступ. Интубация трахеи зачастую выполняется раньше, чем канюлируется вена, таким образом возможно введение двойных доз адреналина, атропина и лидокаина эндотрахеально, разведенных в 10 мл 0,9% NaCl. Для катетеризации следует выбирать самую проксимальную крупную вену, которая может быть легко катетеризирована. Зачастую это наружная яремная вена. Катетеризация центральной вены должна осуществляться только опытным оператором.

Непредсказуемое введение препаратов и риск повреждения левой нисходящей коронарной артерии делает внутрисердечное введение нецелесообразным и небезопасным.

Алгоритм дальнейшего поддержания жизни.

Алгоритм, представленный на рисунке 7, изображает мероприятия при остановке сердца. При установленной остановке сердца следует нанести прекордиальный удар, который наносится кулаком с высоты около 8 дюймов (25-30 см) от грудной клетки. Это стимулирует образование нескольких джоулей энергии в миокарде и в раннюю фазу остановки сердца может быть достаточным для восстановления синусового ритма. Прекордиальный удар не должен выполняться неопытным оператором или если неизвестно время с момента остановки сердца. После его проведения следует проверить наличие пульса.

Важным при проведении реанимации является диагностика и терапия ритма и причины, вызвавшей остановку сердца. Алгоритмы реанимации зависят от характера ритма, явившегося причиной остановки сердца – фибриляция желудочков (ФЖ)/желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса и асистолия/электрическая активность сердца без пульса (на рисунке = ЭМД).

Фибриляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса.

При диагностировании ФЖ или ЖТ как можно раньше должна проводиться дефибриляция тремя разрядами 200, 200 и 360 Дж. Если на ЭКГ отсутствует изменение ритма, не следует проверять наличие пульса, так как это откладывает следующую попытку дефибриляции. Пальпация магистральных артерий проводится, если для этого имеются данные ЭКГ или была попытка движения пациентом. При отсутствии эффекта от первых трех разрядов следует продолжить последовательность СЛР втечение одной минуты для обеспечения проходимости ВДП и постановки венозного доступа. После в/в введения адреналина (1 мг) необходимо заподозрить одну из причин ФЖ, поддающихся специфическому лечению – гипотермию или интоксикацию. ЭКГ рекомендуется оценивать после  каждых 10 циклов СЛР. Персистирующая ФЖ требует проведения дополнительных трех разрядов мощностью 360 Дж. Дефибриляции отдается приоритет перед манипуляциями на дыхательных путях или постановкой в/в доступа. Рекомендуется использовать антиаритмические препараты только после  проведения 9-12 разрядов на фоне введения адреналина каждые 2-3 минуты реанимации.

При отсутствии кардиомонитора, но наличии дефибрилятора реанимацию следует проводить по схеме фибриляции  желудочков, как наиболее прогнозируемой.

Асистолия или электрическая активность без пульса.

Асистолия это полное отсутствие регистрируемой электрической активности сердца, имеет очень плохой прогноз. Электрическая активность без пульса (или электромеханическая диссоциация — ЭМД) имеет место при наличии на ЭКГ ритма, в норме ассоциирующегося с адекватным кровообращением, но без определяемого пульса на центральных артериях. В любом случае алгоритм СЛР с использованием дефибриляции не является адекватной мерой терапии данного типа остановки сердца.

При асистолии или ЭМД возможности терапии ограничены. Следует использовать правую часть алгоритма СЛР, представленного на схеме. Как можно раньше проводятся стандартные манипуляции для поддержания проходимости ВДП и обеспечения вентиляции, устанавливается в/в доступ, СЛР продолжается на фоне вводимых каждые три минуты доз адреналина. Атропин (3 мг) вводится однократно. Шансы положительного исхода повышаются, если имеется обратимая причина асистолии или ЭМД, поддающаяся лечению. Основные из них перечислены в алгоритме. Острая гиповолемия – наиболее хорошо поддающееся лечению состояние, приводящее к остановке кровообращения при кровопотере (> 50% объема крови). Такие пациенты требует срочного оперативного лечения и возмещения объема крови. При любом изменении ЭКГ с появлением ФЖ следует незамедлительно перейти к другому алгоритму СЛР.

Прекращение реанимации.

Решение о прекращении реанимации принимается бригадой, проводящей реанимацию. Часто принятие решения  — дело наиболее опытного присутствующего доктора. Пациенты с асистолией или ЭМД без выясненной причины трагедии, без положительной реакции на меры первичной реанимации и адреналин имеют очень плохой прогноз и по нашему опыту реанимация у них должна завершаться через 10-15 минут. Лечение должно продолжаться, пока на ЭКГ регистрируется фибриляция желудочков. Однако вероятность успешной реанимации снижается после 12 дефибриляций.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА.

Рис. 7. Алгоритм СРЛ.

Успешная реанимации  является редкой по прошествии 15-20 минут с момента остановки кровообращения.Наиболее перспективный прогноз имеется у зарегистрированной остановки вследствие фибриляции желудочков, при рано начатых мерах первичной реанимации и дефибриляции. Исследования, проведенные в госпиталях в 1990-х показывают, что частота успешных реанимаций составляет до 50%, тогда как отношение выживаемости/выписки из стационара всего 20% в той же популяционной группе.

Реанимация пациентов с тяжелой патологией или в терминальном состоянии обычно безуспешна. Во многих госпиталях подобные пациенты после обсуждения с родственниками и/или самим пациентом, а также с медицинским персоналом, участвующим в его лечении, определяются как «не подлежащие реанимации». Законодательная основа и алгоритмы этого процесса различаются в разных странах. Пациенты, остановка кровообращения у которых развилась в отсутствие свидетелей и, соответственно, СЛР и дефибриляция у них проводится с задержкой, имеют мрачный прогноз и в большинстве случаев погибают.

 

Терапия остановки  сердца без дефибрилятора.

Очевидно, что при отсутствии возможности проведения дефибриляции, терапия остановки менее успешна, однако лечение причины, приведшей к ней, обеспечивает большие шансы на выживание пациента. До установления причины остановки сердца (например, гиповолемии) и ее терапии должна быть начата СЛР и вводиться адреналин.

Другая антиаритмическая терапия.

Тогда как дефибриляция остается основной мерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмических препаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей, угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибриляции или как мера профилактики дальнейших нарушений ритма.

Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство из них имеют отрицательный инотропный эффект – очевидный негативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфат магния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.

Лидокаин. Обладает антиаритмическими свойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизации клеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левом желудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическое действия минимальны.

Лидокаин применяется для лечения желудочковой тахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансы успешной дефибриляции при персистирующей фибриляции желудочков неоднозначна, однако препарат применяется, если неоднократная дефибриляция безуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.

Доза лидокаина при рефрактерной фибриляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1 мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. В дальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин втечение получаса, 2 мг/мин втечение 2 часов, а затем 1 мг/мин.

Амиодарон вызывает блокаду калиевых каналов с незначительным замедлением натрий-зависимой деполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическое действие и снижение порога чувствительности к дефибриляции при минимальном влиянии на сократимость миокарда.

Амиодарон используется рутинно и является препаратом второй линии для лечения тахиаритмий, возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить в центральную вену. Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующей постоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза втечение 24 часов. При необходимости первая доза 300 мг может вводиться втечение 5-15 минут с последующими 300 мг за 1 час.

Бретилия тозилат стабилизирует продолжительность потенциала действия во всем миокарде. Это повышает резистентность к желудочковой тахикардии и снижает порог чувствительности к дефибриляции. Однако действие его наступает медленно (15-20 мин), а также имеется тенденция к возникновению непродуктивной электрической активности и более выраженной гипотензии после восстановления ритма.

Сульфат магния является важным фактором для стабилизации кардиомиоцитов. Пониженная его внутриклеточная концентрация стимулирует возбуждение кардиомиоцита, однако, при его нормальной концентрации болюсное введение сульфата магния подавляет эктопические очаги в миокарде желудочков. Исследований по использованию сульфата магния при остановке сердца не проводилось, однако он может применяться в дозе 10 мл 50% р-ра при остановке, развившейся на фоне гипокалиемии.

Кальций имеет специфические показания для неотложной помощи при гиперкалиемии или при таком редком состоянии, как передозировка блокаторов Са2+ каналов (например, верапамила). Несмотря на важную роль кальция в механизме возникновения потенциала действия, а также сокращения миокарда, его введение по различным причинам может быть неэффективным, а иногда и опасным, так как его высокая внутриклеточная концентрация обладает разрушающим действием на поврежденные миокардиоциты и нейроны. Однако при концентрации калия в крови более 6 ммоль/л следует ввести 10 мл 10% хлорида кальция.

В практике, вследствие незначительного действия отдельных препаратов на сократимость миокарда применяется широкий спектр антиаритмических средств, однако их сочетанное применение может обладать опасным кумулятивным эффектом даже при условии восстановления эффективного ритма.

Нарушения ритма, в случае успешной реанимации, остаются вероятным ее последствием. В настоящей статье рассмотрена терапия брадиаритмий, а также тахикардий с узким и широким комплексом.

Отдельные условия остановки сердца.

Имеется ряд условий, при которых в алгоритм СЛР следует внести определенные изменения.

Утопление. Жертвы, остановка сердца у которых развилась по дороге в больницу, являются очень спорной и трудной для лечения группой пациентов. Имеются отдельные сообщения о почти чудесном оживлении жертв после длительного пребывания в воде, и даже у детей. В этих случаях имело место быстрое, глубокое охлаждение в очень холодной воде. Дети, перенесшие кратковременное пребывание в холодной воде, были незамедлительно доставлены в больницу, где проводилась регистрация ректальной температуры и ЭКГ-мониторинг. Часто имела место асистолия, но в некоторых случаях отмечался слабый синусовый ритм, когда пациент считался мертвым.  Таким образом, перед проведением реанимации, следует учитывать следующие моменты:

  • Реанимация должна проводиться по общим принципам СЛР.
  • Необходимо выполнить интубацию трахеи с ИВЛ 100% кислородом, меры первичной реанимации следует проводить до восстановления температуры тела до 31оС, так как попытки дефибриляции в условиях гипотермии ниже указанной температуры вероятнее всего будут безуспешны.
  • Согревание пациента может оказаться очень затруднительным и иногда невозможным без специального оборудования для искусственного кровообращения, когда реанимация не должна прекращаться до достижения температуры центральных тканей (ректальной) 31оС или при неудачных попытках  ее достичь.
  • Поверхностное согревание, вдыхание подогретой газовой смеси, инфузия теплых растворов и использование желудочных баллонов имеет ограниченные возможности, но должно использоваться. Имеются рекомендации для применения перитонеального диализа теплыми растворами.

Прогноз для жертв утопления с остановкой сердца остается плохим. Большинство из них умирает или  имеет значительное повреждение головного мозга. Сложно установить скорость охлаждения пациента. Гиперкалиемия, возникшая в пре-гипотермической фазе остановки сердца, при уровне К+ более 10 ммоль/л во время реанимации несовместима с жизнью.

Электротравма.

Эффективность ее зависит от энергии, воздействующей на сердце. Степень повреждения зависит от:

  • Применяемой энергии.
  • Сопротивления тканей.
  • Тип тока. Более опасным является  переменный ток. Он с большей вероятностью достигает центральных тканей, вызывая тетаническое сокращение скелетной мускулатуры, что затрудняет высвобождение жертвы от источника тока.
  • Путь тока через тело.

Асистолия более характерна для поражения током более 10 ампер, но также могут часто встречаться желудочковая тахикардия и фибриляция. Реаниматор должен соблюдать меры безопасности, снижая риск получения электротравмы.

Передозировка лекарственных препаратов.

Передозировка или отравление всегда должны быть заподозрены у пациентов без сознания. Нарушения ритма или гемодинамические эффекты особенно связаны с определенными препаратами и требуют специфического лечения или продолжительной реанимации. Аритмии, сопровождающие отравление трициклическими антидепрессантами, могут купироваться введением бикарбоната натрия для поддержания нормальным значений рН, а также калия для поддержания его концентрации в сыворотке крови более 4 ммоль/л. Бупивакаин способен вызывать остановку сердца вследствие его токсического действия; реанимация должна быть продлена до 1 часа.

Остановка сердца во время анестезии.

Терапия интраоперационных остановок сердца отличается от стандартных алгоритмов, так как обычно имеются свидетели произошедшего, а также ИВЛ и в/в доступ. Причиной остановки сердца, требующей терапии, могут быть стимуляция вагуса, кровопотеря, гипоксия, бронхоспазм, депрессия миокарда, гипокалиемия, гиперкалиемия и т.д. Наиболее частыми из них являются гипоксия, стимуляция вагуса и гиповолемия, которые в основном могут быть предотвращены внимательным ведением анестезии и клиническим мониторингом. Вместе с началом реанимации следует проводить лечение причины остановки сердца.

Терапия постреанимационного периода.

После восстановления спонтанного кровообращения метаболические изменения и вероятность поражения миокарда с развитием аритмий делают необходимым проведение последующего мониторинга и интенсивной терапии. Может также потребоваться период церебропротекции для увеличения шансов восстановления мозга, поэтому наиболее подходящее место для таких пациентов – отделения интенсивного наблюдения, интенсивной терапии или кардиореанимации. Даже при кратковременной успешной реанимации сердце может быть значительно повреждено и имеет риск развития аритмий.

Если пациент в сознании, дыхание спонтанное и адекватное, пациент может быть переведен под наблюдение в кардиореанимацию. Поддержание сердечного выброса может потребовать мониторинга центральной гемодинамики и  постановки катетера в центральную вену. Требуется также мониторинг различных функций, например, контроль диуреза. Стандартом обследования после остановки сердца является ЭКГ  в 12 отведениях, обзорная рентгенография грудной клетки, основные биохимические тесты, включая электролиты, гемограмму, магний, сердечные ферменты. В случае подтвержденного инфаркта миокарда (ЭКГ, ферменты) можно использовать стрептокиназу.

Если была длительная реанимация, имеются значительные метаболические нарушения, пациент имеет поражение мозга, требует мощной инотропной поддержки, ИВЛ, госпитализация его в отделение интенсивной терапии зависит от его прогноза и имеющихся условий. Детальное рассмотрение терапии постреанимационного периода выходит за пределы данной статьи. Отсутствие сознания через 24 часа после реанимации является плохим прогностическим признаком.