Кривая диссоциации оксигемоглобина

Нормальная кривая диссоциации оксигемоглобина представлена на рис. 1.7; В исходной ее точке, когда РаО2  гемоглобин не содержит кислорода и SaО2 также равняется нулю. По мере по­вышения Ра02 гемоглобин начинает быстро насыщаться кисло­родом, превращаясь в оксигемоглобин: небольшого увеличения напряжения кислорода оказывается достаточно для существен­ного прироста содержания НЬО2. При 40 мм рт. ст. содержание НЬО2 достигает уже 75 %. Затем наклон кривой становится все более и более пологим. На этом участке кривой гемоглобин уже менее охотно присоединяет к себе кислород, и для насыщения оставшихся 25 % НЬ требуется поднять Ра02 с 40 до 150 мм рт. ст. Впрочем, в естественных условиях гемоглобин артериальной Крови никогда не насыщается кислородом полностью, потому НТО при дыхании атмосферным воздухом Ра02 не превышает 100 мм рт. ст. (см. ранее).

Рис. 1.7. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Нормальному уровню Ра02 (92-98 мм рт. ст.) соответствует S,0; 94-98 %. Добиться полного насыщения гемоглобина кислородом можно только посредством увеличения содержания кислорода во вдыхаемом газе.»

Выбирая пульсоксиметр, обычно проверяют его на себе. Если монитор показывает SpО2= 100 % (а такие модели-оптимисты встречаются достаточно часто), подумайте, стоит ли его покупать. Испытывать пульсоксиметр должен некурящий человек, так как после выкуренной сигареты до 8-10 % гемоглобина крови превращаются в карбоксигемоглобин. При этом пульсоксиметр завышает Sa02, и модель может оказаться незаслуженно скомпрометиро­ванной.

Зависимость SaO2 от РaО2 для каждого больного можно описать эмпирическими формулами (уравнение Хилла, алгоритмы Кел-мана, Северингхауза и др.), в которых учитываются температу­ра, рН и прочие факторы. Данные формулы в разных модифика­циях обычно вводят в современные автоматические приборы контроля КЩС и газового состава крови (Radiometer, AVL, Instrumentation Laboratories и пр.), которые вычисляют сатура­цию гемоглобина по напряжению кислорода в крови. Собствен­но, сама кривая диссоциации оксигемоглобина и является гра­фическим выражением этих уравнений. Более простой показа­тель положения кривой диссоциации — индекс Рм; он равен напряжению кислорода в крови, при котором сатурация гемог­лобина составляет 50 % (рис. 1.7).

Нормальная величина P50 равна 27 мм рт. ст. Ее уменьше­ние соответствует сдвигу кривой влево, а увеличение — сдвигу вправо.

После полного насыщения гемоглобина кислородом дальнейшее повышение Ра02 сопровождается лишь незначительным прирос­том СаО2 за счет физически растворенного кислорода. Поэтому увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом или вдувае­мом газе (F1O2) сверх уровня, достаточного для полного насыще­ния гемоглобиновой емкости (Sa02 = 99-100 %), редко бывает оправданным.

Проходя через капилляры, артериальная кровь отдает тканям часть содержащегося в ней кислорода и превращается в веноз­ную (PvO2 = 40 мм рт. ст., SvO2 = 75 %). Таким образом, в газооб­мене участвует лишь около 25 % запаса кислорода артериальной крови, а сатурация и десатурация гемоглобина происходят, на по­логом участке кривой диссоциации.

Патология дыхательной системы приводит к нарушению ок-сигенации крови в легких с развитием артериальной гипоксемии, степень которой количественно оценивается пульсоксиметром. В этих условиях снабжение тканей кислородом осуществляется в «аварийном» режиме, на крутом участке кривой, где незначи­тельного падения РаО2 оказывается достаточно для отделения от оксигемоглобина требуемого количества кислорода. Аварий­ность режима заключается в уменьшении напряжения и, следо­вательно, содержания кислорода в тканях, о чем свидетельствует низкое напряжение кислорода в венозной крови.

Гемоглобин как транспортный белок призван решать две за­дачи: присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Эти задачи противоположны по своей сути, но выполняются од­ним и тем же веществом, поэтому стремление гемоглобина свя­зываться с кислородом (сродство гемоглобина к кислороду) дол­жно быть достаточным — чтобы обеспечить оксигенацию крови в легких, но не избыточным — чтобы не нарушить процесс отдачи кислорода на периферии. Нормальное положение кривой диссоциации оксигемоглобина как раз и соответствует опти­мальной готовности гемоглобина к реализации обеих задач. Но при определенных условиях баланс между стремлением гемо­глобина присоединить кислород и готовностью его отдать нару­шается. Графически это выражается сдвигом кривой диссоциа­ции вправо или влево (рис. 1.8).

Рис. 1.8. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина.

При ацидозе (респираторном или метаболическом), гипертермии и увеличении концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах сродство гемоглобина к кислороду снижается и кривая диссоциации НЬО2 сдвигается вправо. При этом насыщение гемоглобина кислородом в легких ухудшается (уменьшение Sp02 при прежнем РаО2), но отделение кислорода от оксигемоглобина в капиллярах облегчается.

Если газообмен в легких не нарушен, то даже существенный сдвиг кривой диссоциации вправо сопровождается весьма незна­чительным снижением Sp02, поскольку события в легких проис­ходят на пологом участке кривой. В тканях же напряжение кис­лорода повышается. В отношении кислородного гомеостаза это в целом безопасная ситуация. Некоторые специалисты даже счи-

тают, что при нормальной работе легких ацидоз способствует снабжению тканей кислородом.

Иная картина наблюдается при грубой патологии дыхания, когда от легких оттекает кровь с низким напряжением кислоро­да, соответствующим крутому участку кривой диссоциации НЬО2. Если при этом кривая сдвинута вправо, SpO2 может ока­заться намного ниже, чем при нормальном положении кривой. Данное обстоятельство — дополнительный удар по снабжению тканей кислородом и важный вклад в дело развития гипоксии. Таким образом, при исходной артериальной гипоксемии (низ­ком уровне РаС>2) метаболический ацидоз, гиперкапния и гипер-термия способны заметно снизить сатурацию гемоглобина (Sp02) и, следовательно, содержание кислорода в артериальной крови.

Алкалоз (респираторный или метаболический), гипотермия и уменьшение концентрации 2,3-ДФГ повышают сродство гемо­глобина к кислороду, и кривая диссоциации НЬ02 сдвигается влево. В этих условиях гемоглобин жадно присоединяет к себе кислород в легких (SpO2 возрастает при прежнем РаО2) и неохот­но отдает его тканям. Считается, что сдвиг кривой диссоциации влево всегда неблагоприятно сказывается на оксигенации тканей, ибо небольшой прирост содержания (но не напряжения) кисло­рода в артериальной крови не окупает последующего нежелания оксигемоглобина делиться кислородом с тканями на периферии. Пожалуй, от левого положения кривой диссоциации НЬО2 не страдают только новорожденные. Но это отдельная тема.

Непостоянство отношений между РаО2 и SpO2 может за­труднить осмысление данных пульсоксиметрии: далеко не всегда известно, по какой кривой диссоциации работает гемоглобин в данный момент.