НОВЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В НЕЙРОАНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Появление современного оборудования для диагностики и мониторинга, новых препаратов и новых представлений о механизмах действия используемых медикаментов позволили в значительной мере улучшить результаты лечения пациентов с интракраниальной патологией. Введенные в клиническую практику компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) и транскраниальная допплеровская сонография (ТДС) дают возможность быстро получить правильный диагноз и идентифицировать патологию, которая поддается коррекции хирургическим путем. Электрофизиологический мониторинг деятельности мозга посредством электроэнцефалографии (ЭЭГ), а также соматосенсорных и моторных вызванных потенциалов (СВП и МВП) обеспечивает контроль за нарушениями функций нейронов при ишемии мозга. Важную роль в повышении эффективности проводимой терапии играют мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) и измерение сатурации кислорода в яремной вене (Sjv02).

    1. Внутричерепное давление и мониторинг.

Интракраниальный комплайнс (способность растягиваться за счет эластических свойств (из словаря Webster)) [1] обеспечивает возможность ограниченного увеличения внутричерепного объема без повышения ВЧД и возникновения патологической симптоматики. Больные с умеренной внутричерепной гипертензией или с низким комплайнсом отличаются низкой толерантностью к увеличению внутричерепного объема. В недавно проведенных исследованиях доказано, что у коматозных больных с черепно-мозговой травмой даже при нормальных результатах КТ, проведенной сразу после поступления в стационар, при отсутствии массивных повреждений, смещения срединных структур и аномалии базальных цистерн в большинстве случаев развивается внутричерепная гипертензия, которая требует соответствующего мониторинга [2,3]. Внутричерепное давление измеряется с помощью субарахнои-дального, эпидурального или внутримозгового фиброоптического трансдюсера или внутрижелу-дочкового катетера. Наиболее часто используется с этой целью фиброоптический трансдюсер Camino с тонким катетером. Среди неинвазивных методик косвенно о повышении ВЧД может свидетельствовать мониторинг СВП. В норме содержимое черепной коробки (мозг, содержащаяся в нем внутри- и внеклеточная жидкость, ликвор, кровь, мозговые оболочки) создают ВЧД 10-15 мм рт. ст. Считается, что незначительное повышение ВЧД соответствует 20-30 мм рт. ст., а умеренное-30-40 мм рт. ст. При ВЧД свыше 40 мм рт. ст. происходит заметное снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД): это обусловлено тем, что ЦПД представляет собой разность среднего артериального давления (САД) и ВЧД. Оценка внутричерепного комплайнса осуществляется путем введения через внутрижелудочковый катетер 1 мл физиологического раствора, после чего анализируется изменение ВЧД. Если оно возросло более, чем на 2 мм рт. ст., то комплайнс нарушен, и нужно избежать дальнейшего увеличения внутричерепного объема. Подъем ВЧД до 20 мм рт. ст. требует принятия лечебных мероприятий, направленных на уменьшение внутричерепного объема путем фармакологического снижения объема мозга и мозгового ОЦК. Редукции мозгового ОЦК можно добиться как засчет фармакологических воздействий, так и путем манипуляций с COg. Дренаж ликвора путем спинномозговой пункции, удаление опухоли или гематомы также позволяют добиться уменьшения внутричерепного объема. Кроме того, важную роль в снижении ВЧД играет проведение умеренной гипо-термии [4,5].

1.1. Поддержание проходимости верхних дыхательных путей.

Поддержание адекватной проходимости дыхательных путей является одним из важнейших моментов в ведении нейрохирургических больных. При обструкции верхних дыхательных путей происходит накопление углекислоты, что приводит к расширению мозговых сосудов и увеличению мозгового кровотока (МК), мозгового ОЦК и ВЧД. Контроль дыхательных путей позволяет обеспечить улучшение оксигенации и адекватную вентиляцию пациента. Например, для того, чтобы во время интубации трахеи предотвратить повышение ВЧД и нарушения МК, необходимы седатация и миорелаксация; в первую очередь, это относится к пациентам, которые напряжены или страдают кашлем. На фоне ИВЛ повышение ВЧД может возникнуть в результате десинхронизации пациента с вентилятором при неадекватной миорелаксации. ИВЛ с положительным давлением вызывает значительные изменения МК, мозгового ОЦК и ВЧД. При ИВЛ отсутствует фаза отрицательного внутригрудного давления, которая имеется при нормальном дыхании; это приводит к снижению в процессе ИВЛ венозного возврата. Если этому снижению преднагрузки сопутствует гиповолемия, то после перевода больного на ИВЛ возникает артериальная гипотензия, которая может значительно нарушить МК. Подобная опасность возрастает при повышении ВЧД. Использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для лечения рефракторной гипоксемии, сопровождающейся увеличением внутрилегочного шунтирования и снижением функциональной остаточной емкости, обуславливает развитие аналогичных гемодинамических нарушений, вызывающих повышение ВЧД. Следовательно, уровень ПДКВ должен быть небольшим, его нужно увеличивать постепенно, и это увеличение должно сопровождаться периодической оценкой неврологического статуса. При улучшении оксигенации ПДКВ должен снижаться также постепенно, так как его резкое снижение может привести к возрастанию сердечного выброса, ведущего к повышению МК и ВЧД. Важной неинвазивной методикой снижения ВЧД является гипервентиляция. Снижение PaCOg до 25-30 мм рт. ст. вызывает церебральную вазоконстрикцию, при этом снижаются МК и мозговой ОЦК и уменьшается ВЧД. Гипервентиляция эффективно снижает ВЧД в течение 4-6 часов, хотя продолжительность этого эффекта, зависящего от рН ликвора, может варьировать. PaCOg ниже 20 мм рт. ст. может обуславливать ишемию мозга вследствие резкой вазоконстрикции. Недавно было доказано, что использование     выраженной     гипокапнии (PaCOg<25 мм рт. ст.) должно сопровождаться мониторингом глобальной оксигенации мозга [6,8]. В тех случаях, когда мониторинг SjvOg недоступен, его может заменить электрофизиологический мониторинг, позволяющий с меньшей инвазивностью оценить во время длительной гипокапнии общее состояние мозга. Кроме того, этот метод обладает большей чувствительностью к региональной олигемической ишемии. Если пациент в состоянии обеспечивать гипервентиляцию засчет спонтанного дыхания, уровень гипокапнии может регулироваться применением вспомогательных дыхательных режимов.

1.2. Диуретики.

Осмотерапия может обеспечить значительное снижение ВЧД. Однако после использования осмодиуретиков ВЧД возвращается к исходному уровню, как только осмоляльность мозга достигает осмоляльности крови (феномен отдачи). Известно, что эндотелиальные клетки мозговых капилляров плотно спаяны между собой; низкая проницаемость этих соединений ограничивает транспорт в ликвор натрия. В связи с этим, патогенетическим методом снижения осмолярного градиента между кровью и мозгом является инсрузия гипертонического раствора. Несмотря на то, что использование этого препарата до сих пор остается предметом многочисленных дискуссий, гипертонический раствор еще с 1919 года успешно применяется для снижения ВЧД. Выполненное недавно с помощью двойного слепого метода перекрестное исследование детей с черепно-мозговой травмой показало, что инфузия 3% раствора NaCI в значительной мере снижает ВЧД в отличие от 0,9% раствора NaCI, не обладающего подобным эффектом [10]. При использовании маннитола для повышения осмолярности крови необходимо соблюдать определенные меры предосторожности. Слишком быстрое введение этого препарата может вызвать резкое увеличение ОЦК и спровоцировать левожелудочковую недостаточность, в первую очередь, у пациентов с сопутствующими    заболеваниями    сердечно-сосудистой системы. Вместе с увеличением ОЦК возникают гипертоническая церебральная вазодилатация и возрастание мозгового ОЦК, что ведет к повышению ВЧД. Повторное или длительное назначение маннитола может приводить к появлению гиперосмолярного состояния и электролитного дисбаланса. При наличии субдуральной внутримозговой гематомы уменьшение объема мозга и его сморщивание в результате осмо-терапии могут привести к разрыву вен, впадающих в сагиттальный синус и к возникновению кровотечения. Доказано, что при введении пациентам с нормальным ВЧД маннитола в дозе 1 г/кг в течение 10 мин. вслед за повышением центрального венозного давления (ЦВД) возникало преходящее, но значительное повышение ВЧД [11]. Поэтому для предотвращения гиперосмоляр-ности и резкой церебральной вазодилатации рекомендуется вводить маннитол в дозе 0,25-0,5 г/кг. В терапии отека мозга, обусловленного опухолями и ЧМТ, в первую очередь, в педиатрии, широко применяются петлевые диуретики- фуросемид и этакриновая кислота. Помимо увеличения системного диуреза эти диуретики обладают непосредственным  церебральным  эффектом, который заключается в торможении транспорта в астроциты хлоридов и воды. Кроме того, фуросемид является ингибитором карбоангидразы и тормозит образование ликвора. Последние работы показывали, что кроме вышеперечисленных препаратов в целях терапии внутричерепной ги-пертензии может применяться пентакрахмал; он способен уменьшать выраженность отека мозга при очаговой [13] и общей ишемии [14].

1.3. Стероиды.

Доказано, что некоторые глюкокортикоиды защищают мембранные липиды от воздействия свободных радикалов. В результате рандомизированных исследований выяснилось, что при назначении не позднее 8 часов после травмы позвоночника и повреждения спинного мозга метилпреднизолон снижает частоту возникновения симптомов неврологического дефицита [15], тогда как при более позднем введении неврологический дефицит нарастает [16]. Предполагается, что неглюкокортикоидный 21-аминостероид тирилизада мезилат (U-74006F) более эффективен: этот препарат находится в стадии клинических испытаний. Было проведено исследование у 2154 больных, тирилизад вводился в дозе 0,0,6,2 и 6 мг/кг/сут. в течение 8-10 дней после субарахноидального кровоизлияния. Предварительные данные показывают, что в группе, где вводилась максимальная дозировка тирилизада, отмечались снижение смертности на 43%, увеличение хороших результатов реабилитации на 21%, снижение вазоспазма на 28%, возвращение к прежней работе на 48% чаще, чем в контрольной группе, а у 46% пациентов отпадала надобность в гиперволемической, гипертензивной и гемодилюционной терапии.

2. Фармакология анестетиков и адъювантных препаратов.

Утверждение, что в нейрохирургии могут использоваться практически все анестетики, является недостаточно обоснованным [18]. Ингаляционные анестетики галотан, энфлюран, изофлюран, севофлюран и десфлюран снижают сопротивление сосудов мозга и вызывают вазодилатацию и дозо-зависимое повышение МК, мозгового ОЦК и ВЧД. Закись азота (NgO) тоже увеличивает МК [19] и ВЧД засчет стимуляции метаболизма мозга [20]. Кроме того, доказано, что при использовании NgO существенно возрастает частота рвоты [21], поэтому применение Ng0 в нейрохирургии должно быть ограничено лишь рядом специфических ситуаций [22]. Воздействие летучих анестетиков нарушает систему ауторегуляции, причем выраженность этих нарушений зависит от дозы препарата. Индукция в анестезию приводит к снижению системного АД и обуславливает повышение ВЧД, в результате могут возникнуть критическое снижение ЦПД, нарушения МК, а также очаговая или генерализованная ишемия мозга [23]. Повышение ВЧД, вызванное воздействием ингаляционных анестетиков, может быть предотвращено предварительной гипервентиляцией. Имеются сообщения о повышении ВЧД во время анестезии галотаном, несмотря на то, что при этом искусственно поддерживалась гипокапния. При исследовании двух групп пациентов было выявлено, что после экспериментальной криодеструкции выраженность отека при анестезии галотаном, энфлюраном и изофлюраном была большей, чем при ней-ролептанальгезии и применении тиопентала. Более того, в экспериментах на животных было показано, что при ингаляции летучих анестетиков и при резком повышении АД повреждение гема-тоэнцефалического барьера выражено больше, чем при введении тиопентала. Необходимо избегать применения энфлюрана, так как он нарушает отток и абсорбцию ликвора и повышает судорожную готовность коры, особенно при гипо-капнии. Вопрос о влиянии севофлюрана на МК и регуляцию COg окончательно не решен, однако в ряде последних исследований сообщается, что он снижает МК и нарушает регуляцию COg [24]. В дополнение к этому, выявлена токсичность продуктов разложения севофлюрана; этот факт вызвал интерес у многих клиницистов. Что касается еще одного нового анестетика, десфлюрана, выяснено, что несмотря на индуцированную гипокапнию при его использовании у нейрохирургических пациентов с супратенториальными повреждениями происходит выраженное повышение ВЧД [25]; возможно, это обусловлено симпатомиметическим действием десфлюрана [26]. Гипервентиляция и возникающая в результате ее гипокапния не устраняют увеличения МК, обусловленного ингаляцией NgO. При использовании фентанила вместе с кислородом, векурониумом и ИВЛ и при поддержании PaCOg между нормальным и гипо-капническим уровнем происходит снижение ВЧД; это объясняется снижением МК и скорости потребления мозгом кислорода (СПМОг). В дозе свыше 200 микрограмм/кг фентанил увеличивает СПМОг. Доказано, что введение в минимальных дозах суфентанила и алфентанила может вызвать повышение ВЧД и снижение ЦПД [27-29], поэтому эти препараты не рекомендуются для применения у нейрохирургических пациентов. Более того, исследование региональной утилизации мозгом глюкозы у обезьян показало, что даже фентанил увеличивает СПМОг в лимбической системе [30]. Барбитураты снижают СПМОг, МК, мозговой OUK и ВЧД, они повышают сопротивление сосудов мозга. Следовательно, у пациентов со сниженным церебральным комплайнсом тиопентал является анестетиком выбора. Исследования, проведенные на животных, убедительно показывают защитный эффект барбитуратов, заключающийся в уменьшении размеров инфарктного очага. Этот эффект проявляется при введении препарата до очагового нарушения мозгового кровообращения или вскоре после него. Тем не менее, при генерали-зованной ишемии в эксперименте на животных у барбитуратов не обнаружили протекторного действия. Имеются сообщения, что введение больших доз (40 мг/кг) барбитуратов людям защищает их от фокальной ишемии [31-33]. Популярным анестетиком в нейрохирургии является пропофол. Он обладает теми же эффектами на ЭЭГ, МК, СПМОг и ВЧД, что и тиопентал [34-36], при его введении сохраняется ауторегуляция [37,38] и обеспечивается быстрое восстановление функции мозга [39]. Однако лабораторные данные о защите мозга с помощью пропофола постепенно пересматриваются [40]. Есть сообщения о том, что при седатации пациентов, находящихся в сознании, он вызывает нарушения регуляции дыхания [41], а угнетение дыхания во время индукции пропофо-лом выражено значительнее, чем при вводном наркозе тиопенталом [42]. В ряде работ говорится о снижении СПМОг при использовании этомидата, однако его применение для защиты мозга в качестве альтернативы барбитуратам несет в себе ряд противоречий [43]. В защите мозга определенную роль играют блокаторы кальциевых каналов. Однако в последнее время их роль в лечении суб-арахноидального кровоизлияния поддается серьезной переоценке; это касается и нимодипина [45]. И все же, Национальная Ассоциация Терапии Инсультов по-прежнему рекомендует пациентам 1-3 классов тяжести пероральный прием нимодипина по 60 мг каждые 6 часов; терапия должна начаться в первые 6 часов после инсульта [46]. Энтузиазм по поводу эффективности нимодипина в лечении ОНМК и ЧМТ постепенно угасает. Несмотря на это, сообщается, что при его использовании у пациентов с ЧМТ и травматическим суб-арахноидальным кровоизлиянием летальность снизилась на 20% [47,48]. В ряде исследований, проведенных на пациентах с субарахноидальным кровоизлиянием, изучалась роль никардипина-блокатора кальциевых каналов, обладающего релаксирующим воздействием на сосуды мозга, и проводилось сравнение защиты мозга с помощью никардипина и нимодипина [49,50]. Премущест-вом никардипина является более легкая возможность его назначения внутривенным путем, в частности, у пациентов в острой фазе инсульта. Результаты применения никардипина также оказались достаточно противоречивыми: данные ангиографии и измерения МК говорят о положительном эффекте никардипина [51] и уменьшении вазоспазма, но при сравнении отдаленных результатов через 3 месяца после курса терапии с  контрольной группой не было выявлено улучшения клинического исхода [521. Контрольную группу в этом исследовании представляли пациенты с артериальной гипертензией, в условиях отделения интенсивной терапии и инвазивного мониторинга АД и ДЛА им проводилась гиперволемиче-ская гемодилюция. Несмотря на то, что у пациентов, которым вводился никардипин, были более выражены симптомы неврологического дефицита. а инвазивные исследования выявили большое количество интрапаренхиматозных тромбов, длительность терапии в сравнении с контролем была на 294 дня меньше, что позволило сэкономить 325620 долларов. Проведенные in vivo работы показывали, что магнезия также блокирует транспорт ионов кальция [53-561. Данные, полученные in vitro, позволяют предположить, что ее защитное действие на мозг обусловлено снижением поступления кальция в нейроны. Вследствие этого происходит церебральная вазодилатация, и улучшается МК, т.е. механизм действия магнезии сходен с эффектами нимодипина [57].

3. Миорелаксанты.

Эксперименты на кошках и на людях показывали, что при введении суксаметониума происходит повышение ВЧД [59), это связывается со стимуляцией активности афферентных мышечных волокон [59]. Подобного повышения ВЧД можно избежать путем проведения прекураризации непарализующими дозами недеполяризующих релаксантов [60]. В больших дозах d-тубокурарин, метубин и атракуриум могут вызвать освобождение гистамина. Новый короткодействующий релаксант мивакуриум также является гистамино-либератором. Выход гистамина приводит к вазодилатации мозговых сосудов, увеличению мозгового ОЦК и вторичному повышению ВЧД. Более обоснованным выглядит применение у нейрохирургических пациентов панкурониума, векуро-ниума и рокурониума, так как эти релаксанты не обладают прямым влиянием на ВЧД. Тем не менее, доказано, что при нарушенной ауторегуля-ции панкурониум может косвенным образом повышать ВЧД засчет увеличения САД и ЧСС. Релаксанты длительного действия пипекурониум и доксакуриум не влияют на ВЧД и ЦПД [61], они являются препаратами выбора при длительных операциях. Что касается новых недеполяризующих миорелаксантов средней продолжительности действия рокурониума и 51W89, в настоящий момент в литературе отсутствуют данные, говорящие об их воздействии на ВЧД и ЦПД.

4. Индукция в анестезию.

Индукция в анестезию может быть обеспечена введением тиопентала, мидазолама, пропофола или этомидата. Перед началом контролируемой гипервентиляции с 100% кислородом нужно ввести наркотические анальгетики и миорелаксанты, среди которых препаратами выбора являются векурониум, панкурониум или пипекурониум. После полного угнетения ларингеальных рефлексов и наступления миорелаксации выполняется интубация трахеи. Системную и внутричерепную гипертензию во время ларингоскопии и интубации можно предотвратить адекватным корковым прикрытием и введением непосредственно перед ларингоскопией дополнительной дозы 2-4 мг/кг тиопентала и/или 1,5 мг/кг лидокаина. Симпатическую стимуляцию, возникающую при ларингоскопии и интубации, можно уменьшить инфузией эсмолола. Поддержание анестезии осуществляется путем постоянного или болюсного введения наркотических препаратов, барбитуратов или пропофола, в течение всей анестезии больному подается кислород. Вентиляция подбирается таким образом, чтобы РаСОг находился в пределах от 25 до 30 мм рт. ст. В целях достижения у больного амнезии можно вводить мидазолам или небольшие дозы севофлюрана. Скорость внутривенной инфузии во время операции и ее состав определяются дефицитом жидкости перед операцией, потребностями в жидкости в период поддержания анестезии, темпом диуреза и кровопо-терей. Объем инфузионной терапии складывается из потребностей в жидкости во время анестезии (80-100 мл/ч), 1/2 от объема диуреза и 2/3 от кро-вопотери. Инфузия глюкозосодержащих растворов должна поддерживать уровень сахара крови не выше 150 мг/децилитр. Это обусловлено тем, что гипергликемия во время операции ассоциируется с прогрессированием отека, ишемией м некрозом мозга. Гладкий выход из анестезии должен сопровождаться отсутствием у пациента кашля и излишнего напряжения, так как эти факторы повышают АД и ВЧД. Остаточная миорелак-сация может быть устранена применением анти-холинэстеразных и парасимпатолитических препаратов. В случаях длительной депрессии дыхания, когда после декураризации, несмотря на накопление углекислоты, отсутствует адекватное спонтанное дыхание, показано введение налоксо-на. Перевод пациента из операционной в блок постнаркозного пробуждения должен сопровождаться мониторингом деятельности систем его организма, мониторинг продолжается и после перевода. После стабилизации состояния больного в блоке постнаркозного пробуждения проводятся лабораторные тесты (исследования газов крови, общий анализ крови, сахар крови, электролиты и осмолярность плазмы крови, удельный вес мочи), рентгенограмма грудной клетки и ЭКГ.

5. Интраоперационные проблемы.

В результате передозировки лекарственных препаратов, хирургических манипуляций, гиповоле-мии, обусловленной введением контрастных веществ, длительным постельным режимом, суб-арахноидальным кровотечением, неадекватным пероральным приемом жидкости, высоким темпом диуреза и интраоперационной кровопотерей, в ходе анестезии может наблюдаться гипотензия. Напротив, недостаточная глубина анестезии, хирургические манипуляции, а также вклинение ствола мозга и черепно-мозговых нервов могут привести к гипертензии.

В случаях, когда операционное поле расположено на высоте более 5 см над правыми отделами сердца, высока вероятность воздушной эмболии. Хотя в 40% случаев воздушная эмболия обусловлена сидячей позицией пациента на операционном столе [62], попадание воздуха может произойти также при боковом и горизонтальном положении [63]. Для профилактики и лечения воздушной эмболии ряд исследователей рекомендует устанавливать в точке, расположенной на 2 см ниже перехода верхней полой вены в правое предсердие, многопросветный катетер для удаления воздуха, а в точке на 3 см выше этого перехода размещается катетер с одиночным просветом [64].

При функционировании незаращенного овального окна (НОО) в случаях, когда давление в правом предсердии выше. чем в левом, воздушный эмбол может миновать малый круг и попасть в системную циркуляцию. В своей недавней работе при обследовании больных перед операцией Schwartz и др. выявили наличие НОО в 25% случаев. Был сделан вывод, что для исключения имеющегося 000 пациентам, которым планируется проведение краниотомии в сидячем положении,перед операцией необходимо эхокардиографическое исследование; при обнаружении НОО целесообразно изменить операционную позицию [65].

Залогом успешного лечения воздушной эмболии является ее ранняя диагностика. Среди интраоперационных методик наиболее надежным методом служит чреспищеводная эхокардиография. Вторым по чувствительности методом диагностики воздушной эмболии является прекарди-альное ультразвуковое допплеровское исследование. Клинически воздушная эмболия проявляется повышением ДЛА и/или снижением СОг и повышением концентрации азота в конце выдоха. У детей воздушная эмболия протекает тяжелее, .чем у взрослых; кроме того, она плохо поддается терапии.

У всех пациентов в сидячем положении встречается пневмоцефалия: при непрерывной подаче Ng0 или при назначении Ng0 свыше 7 дней она может перейти в напряженную пневмоцефалию. Хотя теоретически доказано, что использование Ng0 до закрытия твердой мозговой оболочки снижает степень пневмоцефалии (т.к. NgO диффундирует быстрее, чем азот) [66], фармакологические эффекты Ng0 требуют более глубокого обоснования ее применения в нейрохирургии.

В ряде случаев после нейрохирургических операций в положении сидя встречаются гемиплегия и квадриплегия. Вероятно, их появление связано со снижением кровотока в шейном отделе позвоночника вследствие гиперфлексии и/или торсионного смещения черепа или шейных позвонков. Следовательно, при использовании сидячего положения при операциях у пациентов с дегенеративными заболеваниями шейного отдела позвоночника и/или церебральной и цервикальной сосудистой патологией необходим мониторинг СВП [67].

5.1. Контроль артериального давления и управляемая гипотония.

В ряде случаев при нейрохирургических операциях в целях терапии артериальной гипертензии, для улучшения условий клипирования мешотчатых аневризм, резецирования артериовенозных аномалий (АВА) и сосудистых новообразований (менингиом и гемангио-эндотелиом), а также при внутричерепной эмболизации АВА используется управляемая гипотония. У большинства пациентов безопасный предел снижения САД составляет 50 мм рт. ст.; при этом в мозге не происходит истощения источников энергии, и не нарушается его электрическая активность.

У пациентов с артериальной гипертензией нарушены пределы ауторегуляции, поэтому для них САД должно превышать 50 мм рт. ст. При внутричерепной гипертензии до вскрытия твердой мозговой оболочки нужно избегать использования дилататоров с прямым механизмом действия; к ним относятся нитропруссид натрия, нитроглицерин и гидралазин. Метаболически активные препараты (АТФ и аденозин) также расширяют сосуды мозга и повышают ВЧД. Кальциевые блокаторы увеличивают МК в меньшей степени, чем ва-зодилататоры с прямым механизмом действия и метаболически активные препараты. Триметафан также снижает внутричерепной комплайнс; в первую очередь, это проявляется при быстром снижении АД и при подъеме АД после прекращения инфузии триметафана (феномен отдачи).

К вазодилататорам, не влияющим на внутричерепной комплайнс, относятся комбинированный альфа- и бета- адреноблокатор лабеталол и бета-блокатор короткого действия эсмолол [68]. Хотя применение этих препаратов для терапии гипертензии и проведения умеренной гипотонии выглядит многообещающим, кардиодепрессивный эффект эсмолола заставляет соблюдать при его введении определенную осторожность. В отличие от эсмолола лабеталол не способен вызывать глубокую гипотонию. Тем не менее, при сравнении лабеталола и изофлюрана по способности удерживать САД на уровне 60 мм рт. ст. в течение 1 часа было выявлено, что лабеталол уменьшает отек тканей мозга в зоне вокруг очага поражения [69].

Среди прямых вазодилататоров выгодно отличается нитроглицерин; при его метаболизме не происходит образования токсичных метаболитов. К сожалению, у некоторых пациентов встречается резистентность к нитроглицерину. При введении АТФ могут отмечаться аритмии сердца, что связано с поступлением в кровь фосфата. Кроме того, при метаболизме АТФ и аденозина повышается уровень мочевой кислоты. Использование триметафана, сопровождающееся снижением САД до 50 мм рт. ст., сопряжено с прямой церебральной токсичностью.

Наиболее популярным препаратом для искусственной гипотонии является нитропруссид натрия. Как и у всех нитратов, механизм действия нитропруссида заключается в образовании оксида азота (NO), засчет чего и происходит снижение  периферического сосудистого сопротивления. Перфузионное давление свыше 50 мм рт. ст. обеспечивает адекватный кровоток всех жизненно важных органов. Нитропруссид натрия обладает быстрым наступлением действия, коротким периодом полужизни; он уменьшает сосудистое сопротивление без снижения сердечного выброса. Результаты выполненных в последнее время исследований показывают, что церебропротекторный эффект нитропруссида обусловлен улучшением МК в зоне очага ишемии [70]. Вместе с тем, при введении нитропруссида может наблюдаться ряд побочных эффектов. Он включает в себя токсическое действие цианидов и тиоцианатов, гипертензию вследствие феномена отдачи, внутричерепную гипертензию, нарушения коагуляции, увеличение легочного шунтирования и гипотиреоидизм. К счастью, для снижения дозы нитро-    28. пруссида и предотвращения кумуляции цианидов может быть использован каптоприл. В настоящий момент усилия большинства клиницистов направлены не на поиски новых гипотензивных препаратов и фармакологических сочетаний: основное внимание уделяется сокращению использования искусственной гипотонии. Вероятно, эта тенденция будет продолжаться до тех пор, когда появится более совершенная методика интраоперационной защиты мозга, после чего искусственная гипотония при нейрохирургических операциях снова может стать рутинной методикой. В то же время, наиболее удобным препаратом в клинической практике является тот, с которым имеется максимальный опыт работы [71]; автор предпочитает использовать нитропруссид натрия.

6. Заключение.

В последнее время наибольшее распространение в клинике получили методики фармакологической защиты мозга и умеренной гипотермии. Тем не менее, залогом успеха лечения нейрохирургических больных является компетентное и тщательное соблюдение общепринятых принципов интенсивной терапии.