Метод церебральной оксиметрии

Уважаемые коллеги,

Предлагаем вам познакомиться с краткой информацией о методе неинвазивной транскраниальной спектрометрии, который позволяет определять оксигенацию коры головного мозга. Этот метод используется во многих странах мира для диагностики ишемии головного мозга в сердечно-сосудистой хирургии, в практике отделений реанимации и интенсивной терапии, неврологии, общей терапии.

Метод церебральной оксиметрии.

1.2.1. Принцип метода церебральной оксиметрии.

В основе метода церебральной оксиметрии (ЦО) лежит принцип оптической спектроскопии с применением инфракрасного света с диапазоном от 650 до 1100 им. Световой луч этого диапазона с одной стороны проникает через скальп, кости свода черепа и мозговое вещество. С другой стороны этот диапазон света избирательно поглощается специфическими молекулами хромофоров, к которым относятся окси — и дезоксигемоглобина, цитохром-С-оксидаза и некоторые другие. Однако, следует отметить, что содержание окси — и дезокси-гемоглобина в мозговой ткани в десятки раз превосходит содержание всех других хромофоров. Поэтому данный метод позволяет оценивать главным образом кислородный статус гемоглобина находящегося в сосудах исследуемой области головного мозга, что сближает его с методом пульсовой оксиметрии, хорошо знакомым всем анестезиологам и реаниматологам (Edmonds H.L et al. 1994, Yelderman M. 1990). Морфометрические исследования головного мозга показали, что примерно 85 % объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10 % — на артерии и около 5 % на капилляры (Mchedlishvili G.I. Mchedlishvili G.I.a 1986). Из этого следует, что метод ЦО позволяет оценивать оксидативиый статус (насыщение гемоглобина кислородом) главным образом в крови церебральных венозных сосудов.

Что же дает определение степени насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови для диагностики церебральной ишемии и гипоксии? Снижение объемного кровотока в ткани (ишемия) или пониженное содержание кислорода в притекающей артериальной крови (гипоксия) формируют тканевой дефицит кислорода. Известно, что одним из первых компенсаторных механизмов, направленных на ликвидацию тканевого дефицита 02 является увеличение его экстракции из протекающей крови. Результатом повышенной тканевой экстракции кислорода является неизбежное снижение содержания кислорода в оттекающей венозной крови, и, прежде всего той его фракции, которая связана с гемоглобином. Следовательно, метод ЦО улавливает именно этот процесс и позволяет оценить его количественно — по проценту насыщения гемоглобина кислородом. Результаты исследования на здоровых испытуемых без внутричерепной патологии показали, что нормальные величины этого показателя (гSO2) лежат в пределах 70 — 80 % (McCormick P.W. et al. 1991, 1992, Pollard V. et al. 1994, Gibbs E.L et al 1942).

1.2.2. Аппаратура и использованные в ней технические решения.

Одно из первых сообщений о клиническом применении ЦО и использованной при этом аппаратуре принадлежит McCormic и соавт. 1991г. Следует отметить, что клиническое применение церебральной оксиметрии в педиатрии и, в особенности, в неонатологии, началось несколько раньше. Это было обусловлено тем, что малые размеры головы новорожденного, тонкий слой костных структур, позволяли проводить спектроскопию проходящего света, что использовалось для оценки мозгового кровотока и внутричерепного объема крови (Brazy J.E. et al. 1985, Brazy J.E. 1988, Wyatt J.S. et al. 1986). Очевидно, что этот подход неприемлем для взрослых больных и метод мог работать только на основе анализа отраженного света (Kirkpatrick P.J. et al.1995, McCormick P.W. et al. 1991,1992, Seiyama A. et al. 1987). Идея использования принципа оксиметрии для оценки оксидативного статуса головного мозга была высказана достаточно давно (Jobsis F.F. 1977, 1986, Wray S.C. et al. 1988). Однако, одной из наиболее трудно преодолимых проблем методического плана, которая в течение ряда лет сдерживала применение ЦО в клинике, было исключение контаминации получаемых значений rSO2 за счет экстрацеребральной крови, протекающей в сосудах мягких тканей головы. Решить эту проблему удалось за счет нестандартной конструкции сенсора. Особенностью данного сенсора (например — фирмы Somanetics Corp. MS, Troy, USA), которая прослеживается и в разработках других фирм) является одновременное использование сразу двух датчиков, улавливающих отраженный инфракрасный свет, и расположенных на определенном расстоянии друг от друга (Рис 1). Такое расположение улавливающих отраженный свет датчиков позволяет определять изолированно ту часть светового пучка, которая отражается от кости и экстрацеребральных тканей и ту часть света, которая отражается от церебральных структур. Использование такой конструкции сенсора и достаточно сложного математического аппарата позволяет наиболее точно определять именно церебральную сатурацию за счет автоматического вычитания экстрацеребрального компонента.

Рис.1. Сенсор церебрального оксиметра «Somasensor» фирмы «Somanetics Согр». A — детекторы, Б — источник света.

Применение указанных выше технических решений позволило в настоящее время создать коммерчески доступные приборы — церебральные окснметры — предназначенные для применения в клинических условиях. Это церебральный оксиметр INVOS-3100 выпускаемый фирмой Somanetics Corp. (США), CRITICON Cerebral RedOx Research Monitor 2001, выпускаемый корпорацией Johnson & Johnson и аппарат NIRO-500, выпускаемый японской фирмой Hamaniatsu Photonics К. Все эти приборы созданы на основе микропроцессорной техники, просты и надежны в эксплуатации. Их использование позволяет контролировать значения насыщения гемоглобина кислородом (гSО2), в крови протекающей в сосудах ткани мозга в мониторном режиме в тех его отделах, над которыми расположен сенсор, а также значения некоторых других показателей характеризующих кислородный баланс мозга.

1.2.3. Абсолютные и относительные измерения.

Поскольку измерение концентрации хромофоров с помощью спектроскопии основано на использовании закона Ламберта-Беера. для определения абсолютной концентрации оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина необходимо знать длину пути фотона. Однако, если конечной целью измерения является насыщение кислородом и, предполагают, что длина пути фотона при всех длинах волн одинакова или пропорциональна по всему объекту измерения, то из используемого соотношения можно исключить коэффициент длины пути. Хотя это предположение, в общем, справедливо, получающаяся ошибка при использовании системы только с одним детектором будет достаточно велика. Однако в церебральном оксиметре с пространственным разрешением разница для детектора мелких и глубоких фотонов соответствует изменению оптического сигнала на двух глубинах), есть, отвечает первой производной оптической плотности по глубине проникновения (Рис.2.). Этот способ сводит к минимуму конечную ошибку и вариации между отдельными испытуемыми. Недавно проведенные на людях исследования с использованием прототипа системы NIR, которая может определять длину пути с помощью фазово-модулированного света (Levy WJ et al, 1998) позволили получить результаты, близкие к наблюдаемым с помощью пространственно разделенной системы, используемой сегодня в клинике (Henson LC et al. 1997).

Инъекция красителя в наружную Инъекция красителя во внутреннюю

сонную артерию (скальп). сонную артерию (мозг).

Глубокий сигнал —— Мелкий сигнал.

Рис2. Поскольку показатель rSO2 рассчитывается по разности между мелкими и глу6окими фотонами, изменения проявились только при инъекции поглощающего свет красителя во внутреннюю сонную артерию.

1.2.4. rS02 и насыщение кислородом крови луковицы ВЯВ.

Церебральная оксиметрия количественно определяет долю оксигемоглобина на небольшом участке коры головного мозга. При отсутствии кровоизлияния это значение соответствует алгебраической сумме внутрисосудистого артериального, капиллярного и венозного оксигемоглобина. Поскольку в кортикальном отделе головного мозга большая часть венозной крови – до 80% (McCormick PW Et al.1990, Smith DS,et al 1990), показания церебрального оксиметра представляет собой взвешенное среднее значение, отличающееся от данных измерения с помощью импульсного оксиметра, как для артерии, так и для луковицы яремной вены. Хотя rSO2 и насыщение луковицы яремной вены (SjbO2) часто меняются параллельно, однако, нет никаких оснований, заранее ожидать их полного совпадения. Исследования rSO2 у больных в критическом состоянии показывают, несостоятельность сопоставления этого показателя с jbSO2 (Grubhofer G. et al 1997, Lewis SB. et al 1996), так как он основано на неправильных предположениях. Так, jbSO2 соответствует исключительно венозной крови, собираемой с широкого и четко не ограниченного участка. Данные насыщения кислородом крови луковицы ВЯВ отражают примешивание венозной крови от ипсилатерального полушария, но существенные вариации в анатомии вен головного мозга явно показывают, что это нельзя утверждать с определенностью. Например, Huang YP. et al 1994г. описали 12 наиболее часто наблюдаемых вариантов венозного оттока, но ни один из них не встречается у большинства больных (Durgun B, Ilgit E.T et al. 1993).

В отличие от этого rSO2 регистрируют на небольшом участке коры головного мозга в проекции лобных долей. При этом можно ожидать существенного различия между региональной, корковой, и общей оксигенацией полушария, особенно в нефизиологических условиях, например, при использовании аппарата искусственное сердце-легкие. Это расхождение в результатах измерений было выявлено (Mutch WAC et al. 1997) при оксиметрии луковицы яремной вены и функциональном определении оксигемоглобина и дезоксигемоглобина с помощью ядерного магнитного резонанса (fMRI). При неимпульсной перфузии, на полученном с помощью fMRI изображении, были видны отдельные участки ткани коры с плохой оксигенацией, которые не проявлялись в усредненных значениях SjbO2, получаемых со всего полушария.

В ряде работ (Muellner T,et al 1998, Schwarz G, et al 1996) был поднят вопрос о надежности измерений rSO2, поскольку значения, обычно наблюдающиеся у находящихся в сознании здоровых испытуемых, были также обнаружены для “молчащего” головного мозга и у умерших. Как и в вопросе расхождений между rSO2 и SjbO2, это очевидное затруднение кажется связанным с неправильными предположениями. Маэда с сотр. 1997г. исследовали образцы венозной крови из сосудов головного мозга в 214 случаях аутопсии. Насыщение гемоглобина кислородом менялось в пределах от 0.3 до 95 %. Не удивительно, что авторы пришли к заключению, что получаемые при оксиметрии кривые в своей существенной части отражают специфические условия смерти, а также условия хранения после нее. Поэтому, нет никаких оснований ожидать, что неперфузированные ткани головного мозга всегда имеют насыщение кислородом венозной крови в заданных узких пределах.

Таким образом, на изменения показателя rSO2 влияют как поставка так и потребление кислорода. При нарушении этого баланса или гипоксии возникают снижается или возрастает насыщение кислородом крови, находящейся в коре головного мозга, поэтому изменения rSO2 относительно исходных значений указывают на дисфункцию и развитие патологии головного мозга (McCormick PW et al 1991). Низкие абсолютные значения rSO2 связаны с последующими неблагоприятными неврологическими результатами. Это зависит от многих параметров, включая продолжительность кислородного голодания, температуры мозга (Kurth C.D et al 1994), оптической плотности тканей и длинны фотонов (Kurth C.D et al 1996), и присутствия лекарственных средств нейропротекторного действия (Hoffman W.E et al 1998). Однако, несмотря на все теоретические предпосылки, аномально низкие значения rSO2 всегда были связаны с проявлениями дисфункции головного мозга (BhaskerRao B et al. 1998), и повышением затрат на лечение (Edmonds HL Jr. 1997). Внезапное резкое снижение rSO2 свидетельствует о кислородном голодании, свидетельствующее об изменениях перфузии головного мозга, что было подтверждено транскраниальной допплерографией и требует немедленного вмешательства (Edmonds HL 1999).

Интересно самое первое в мире сообщение о клиническом применении церебрального оксиметра: McCormic и соавт. 1991 г. сообщили об использовании ЦО у больной с закрытой черепно-мозговой травмой. В течение первых суток мониторинга значения rSO2 стабильно удерживались на уровне 60 %, что лежит в пределах близких к нормальным значениям показателя. Однако затем было отмечено внезапное и достаточно быстрое (в течении 0,5 часа) снижение значений rSO2 до величин менее 40%. Только через 2 ч 25 мин у больной появилась очаговая неврологическая симптоматика в виде левостороннего гемипареза. Произведенная компьютерная томография выявила зону отека в правой лобной области (в месте расположения сенсора). Была начата терапия осмодиуретиками — маннитол 25 г в/в, на фоне которой значения гSО2 повысились до величин близких к исходным, а затем был отмечен и постепенный регресс неврологического дефицита.