РОЛЬ ЭЛЕКТРОМИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ОСТРОГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

При электромиографическом (ЭМГ) исследовании пациентов с острым клещевым энцефалитом (ОКЭ) при полиомиелитическом синдроме специфичным является значительное изменение электрической активности паретичных мышц, характерное для переднероговых процессов и нарушения регулирующего влияния надсегментарных образований. На ЭМГ покоя обнаруживаются фасцикуляции с различной частотой (от 8 до 20 в сек), амплитудой 300-600 мкв, длительностью колебаний 15-25 м/сек; появляющиеся одинаково часто в легко и тяжело-паретических мышцах. Лишь в полностью парализованных мышцах фасцикуляции регистрируются редко. Только в редких публикациях есть указания на патологические отклонения в электрогенезе мышц “здоровой” конечности при различных формах ОКЭ, указывающие на диффузность поражения спинальных мотонейронов и возможность их изменения без клинической симптоматики.

Материалы и методы.

В группе изучения 150 больных различными формами ОКЭ, госпитализированных в неврологическое отделение ОКБ № 1 в период 1994-1999 гг. ЭМГ была проведена у 36 пациентов (24%), из них у большинства — 31 больной (88,6%) в клинической картине заболевания отмечались признаки поражения мотонейронов спинного мозга, у 5 — не было клиники полиомиелитического синдрома.

Результаты.

У большинства больных с полиомиелитическим синдромом в клинической картине болезни 25 пациентов из 31(80,6%) при ЭМГ исследовании были выявлены классические признаки переднерогового синдрома на уровне шейного и (или) поясничного утолщений, совпадающие с клинической картиной уровня поражения спинного мозга: у 3 пациентов односторонний верхний монопарез характеризовался односторонним поражением передних рогов шейного утолщения; у 16 больных при клинической картине вялых парапарезов (11 — верхних, 5 — нижних) наблюдалась ЭМГ картина переднероговой патологии шейного или поясничного утолщения с двух сторон; у 6 больных с вялыми тетрапарезами — на ЭМГ было зафиксировано диффузное поражение мотонейронов спинного мозга с преобладанием того или иного уровня поражения, соответственно клинике полиомиелитического синдрома.

У 6 пациентов (19,4%) с переднероговым синдромом в острый период заболевания при ЭМГ исследовании были выявлены признаки другого уровня поражения мотонейронов, не имевших клинических проявлений: у 1 больного с клиникой нижнего вялого монопареза при ЭМГ выявлено двустороннее поражение поясничного утолщения; у 2 пациентов с явлениями вялого гемипареза — на ЭМГ также наблюдалось двустороннее поражение шейного и поясничного утолщений, наиболее выраженное на стороне вялого гемипареза; у 3 больных с клинической картиной вялого парапареза (в 2 — верхнего, в 1 — нижнего) на ЭМГ наблюдалось картина диффузного переднерогового поражения спинного мозга, наиболее выраженная на шейном или поясничном уровне, соответственно клинике уровня поражения.

У 25 больных с клиникой полиомиелитического синдрома (80,6%) кроме признаков поражения мотонейронов спинного мозга была выявлена той или иной степени выраженности (в зависимости от клинической картины болезни) вторичная аксональная дегенерация периферических нервов пораженных конечностей. В качестве иллюстрации клинико-ЭМГ сопоставления картины переднерогового поражения и выявленных ЭМГ-признаков клинически негативных очагов поражения спинного мозга приведем следующее наблюдение.

Клинический пример.

Больная П1ва 1948г.р., проживающая в Сысертском районе. Укус клеща 09.06.99, удален самостоятельно, но не полностью, профилактического введения гаммаглобулина и вакцинации не было.

С 18.06. стали беспокоить головные боли, повышение температуры тела до 38 С, была осмотрена бригадой СМП, диагноз: ОРВИ и принимала жаропонижающие средства без эффекта: нарастала головная боль, слабость, сохранялась высокая температура. Госпитализирована 21.06. (на 4 день болезни) в стационар по месту жительства с подозрением на клещевой энцефалит. При поступлении 1 рвота, сознание спутанное, тонические судороги в конечностях; в неврологическом статусе: ригидность затылочных мышц до 3 п/п, двухсторонний симптом Кернига, легкий центральный правосторонний гемипарез. Состояние прогрессивно ухудшалось: температура тела до 40С, уровень сознания 1 сопор, одышка до 40 в минуту, отсутствие глотания 1 больная взята на ИВЛ 23.06. и в состоянии медикаментозного сна бригадой “Медицины катастроф” доставлена в РАО ОКБ №1, где находилась до 12.07., из них на ИВЛ 11 дней (с 23.06. по 04.07.) При поступлении в ОКБ №1: в легких 1 дыхание жесткое, проводится равномерно; артериальное давление с тенденцией к гипертензии; обложенность языка беловато1серым налетом. В неврологическом статусе: уровень сознания 1 сопор-кома; ригидность затылочных мышц до 4 п/п; зрачки D=S, снижена прямая фотореакция и корнеальные рефлексы D=S; асимметрия носогубных складок; в левых конечностях объем движений меньше, сила до 314 баллов; тонус в руках снижен, больше справа; в ногах тонус повышен, больше слева; с двух сторон положительные патологические стопные знаки. До 11 дня пребывания в стационаре отмечалось ухудшение состояния, нарастал неврологический дефицит: уровень сознания кома 2, отсутствие зрачковых и корнеальных рефлексов, расходящееся косоглазие, центральный левосторонний гемипарез до 213 баллов, симметричное снижение сухожильных рефлексов на конечностях.

На фоне проводимой терапии: противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной, сосудистой, метаболической, а/бактериальной наметился регресс неврологических нарушений: больная сначала стала фиксировать взгляд, улучшился уровень сознания 1 оглушение. Но на фоне положительной динамики общемозговых нарушений 30.06.(на 13 день болезни) у больной сохранились выраженные бульбарные расстройства и была выявлена клиника полиомиелитического синдрома: отсутствие движений головой из1за слабости мышц шеи, грубая диффузная атрофия мышц верхних конечностей и туловища, снижение тонуса в них, развитие вялого верхнего парапареза до 213 баллов на фоне центрального левостороннего гемипареза.

Со стороны лабораторных показателей: в ОАК 1 лейкоцитоз до 14,9, СОЭ 36153 мм/ч; ОАМ без патологии; в СМЖ (на 618 день болезни) — прозрачная, цитоз 33111 клеток в мм3 (л 1 6, с/я 1 2111), белок 0,3310,23 г/л, сахар 4.0, хлориды 88.8.; биохимическое исследование крови без патологических изменений. В серологических исследованиях: ИФА к вирусу КЭ на 6 день болезни IgM отр., IgG 1/ 160, на 32 день болезни 1 IgM 1/2560, IgG 1/160; ИФА к Лайм1боррелиозу на 6 и 32 дни болезни IgM и IgG отрицательны.

Электромиография проведена 30.07 (на 43 день болезни) и выявила переднероговую патологию не только шейного, но и поясничного утолщений спинного мозга с выраженной вторичной аксонопатией периферических нервов. Так, при стимуляционной миографии с верхних конечностей (рис. 1 а,б,в,г) выявлено резкое снижение аплитуд М1 ответов и отсутствие позднего ответа (F1волны) при нормальных показателях скорости проведения импульса (СПИ) и дистальной латентности, что свидетельствовало о страдании аксонов исследованных нервов. При стимуляционной миографии нижних конечностей также были выявлены изменения, характерные для вторичной аксонопатии (рис. 2 а,б,в).

При игольчатой ЭМГ (рис.3) получена спонтанная активность при исследовании m.extensor carpiradialis D и S, m.deltoideus D и S, m.soleus D и S, m.tibialis anterior D и S. Спонтанная активность в виде частых (++++), ритмичных, высокоамплитудных потенциалов фасцикуляций (от 3,2 до 5,4 mV). Потенциалы двигательных единиц (ПДЕ) с указанных мышц с резко сниженным процентом рекрутирования и полифазией до 80185%, с нижних конечностей до 90% всех ПДЕ. Выполнить ССВП с нижних конечностей не удалось из1за двигательного беспокойства больной.

Данный клинический пример был приведен нами для иллюстрации классического характера течения полиомиелитического синдрома при тяжелой э/п/э/м форме ОКЭ и возможности инструментальными методами исследования прижизненно объективизировать клинически негативное поражение структур спинного мозга. У 5 пациентов (13,9% от всех больных, обследованных ЭМГ-ки) ЭМГ была проведена при отсутствии клиники полиомиелитического синдрома: 2 больных с менингеальной, 1 больной с м/энцефалитической, 1 — с энцефалитической и 1 -с э/п/э формами ОКЭ. Только в 2 случаях (при менингеальной и м/энцефалитической формах) ЭМГ-картина соответствовала норме, в 3 случаях на ЭМГ были объективизированы клинически негативные признаки поражения мотонейронов спинного мозга:

  1. У 1 пациента с менингеальной формой, имевшего выраженный болевой синдром в мышцах плечевого пояса, надплечий на ЭМГ выявлены признаки переднерогового поражения шейного утолщения;
  2. У 1 пациента с энцефалитической формой болезни, характеризующейся нарушением сознания с психомоторным возбуждением, оглушением, эписиндромом, рефлекторным гемипарезом и легкими мозжечковыми нарушениями, при игольчатой ЭМГ выявлена переднероговая патология шейного утолщения спинного мозга справа: спонтанная активность с m.ext.carpi radialis D в виде эпизодов ритмичных потенциалов фибрилляций средней амплитуды (до 328 мкВ);
  3. У 1 больного с э/п/э формой болезни с генерализованным эпилептическим припадком в острый период болезни, явлениями рефлекторного центрального гемипареза, глазовигательными нарушениями, при ЭМГ исследовании было выявлено умеренное переднероговое поражение шейного отдела спинного мозга с частичной денервацией.

Выводы.

Таким образом, результаты проведенного ЭМГ-обследования нашей группы исследования доказывают, что благодаря данной нейрофизиологической методике можно объективизировать признаки поражения мотонейронов спинного мозга как при характерной клинической картине полиомиелитического синдрома, так и при отсутствии клинических симптомов поражения структур спинного мозга при ОКЭ. Проведение ЭМГ-исследования может выявить вовлечение в вирусный патологический процесс мотонейронов спинного мозга на субклиническом уровне при различных клинических формах болезни. Наши результаты ЭМГ-обследования подтверждают данные Л.А. Шакинко, А.Н. Шаповала, А.П. Иерусалимского и др., свидетельствующие о диффузности поражения нервной системы при ОКЭ и возможности инструментального выявления патологических изменений без клинической симптоматики.

Литература:

  1. Иерусалимский А.П. Клещевой энцефалит//Руководство для врачей. – Новосибирск: Государственная мед.академия МЗ РФ, 2001. – 360 с.
  2. Манович З.Х., Уманский К.Г. //Клещевой энцефалит /Под ред. М.П.Чумакова, В.И.Вотякова. – Минск, 1965. – С. 375-390.
  3. Надеждина М.В., Краюхина Н.Н., Амосов М.Л. //Актуальные проблемы клинической медицины: Сб.научн.тр. МО “Новая больница” и УрГМА . Екатеринбург, 1998. – С.35-38.
  4. Шакинко Л.А. Сапропелевые грязи индифферентных температур в комплексном лечении больных полиомиелитической формой клещевого энцефалита: Автореф.дисс. канд.мед.наук. Свердловск, 1970. 12 с. 5. Шаповал А.Н. Клещевой энцефаломиелит. – Л.: Медицина, 1980. – 256 с.