ВОЛЕМИЯ И ВОЛЕМЕТРИЯ

В тесной связи с состоянием барьерных функций (покровных и фибринобменного звена в СНАР) находится проблема наполненности сосудистого русла, то есть волемии. Несмотря на прекращение полемики по этой проблеме, она остается необычайно острой. Дело в том, что ежедневно основная масса врачей вмешиваются в волемию, не имея средств для ее измерения, а остальные — до сих пор опираясь на ложные представления о ее реальной величине.

ИНТЕРЕС РАЗНОГО РОДА ВРАЧЕВАТЕЛЕЙ К ОБЪЕМУ СОДЕРЖАЩЕЙСЯ В ОРГАНИЗМЕ КРОВИ проявлялся, по всей вероятности, еще с доисторических времен. В самом начале становления человечества не могла не быть замеченной связь между исходом ранения, временем наступления смерти, с одной стороны, и темпом, размерами кровоистечения — с другой. И результат первых наблюдений был, по-видимому, сформулирован максимально просто: «кровотечение — плохо, кровоистечение — смертельно». Не могли не быть сформулированы и признаки обескровливания.

В первых же письменных памятниках встречаются свидетельства достаточно глубокого понимания древними врачами влияния на состояние больных изменений в кровесодержании. Это явствует, прежде всего, из их отношения к лечебному кровопусканию — одному из древнейших приемов лечения, описываемому в древнейших египетских папирусах Эберса (22 век до новой эры). В указаниях к методу формулируются признаки, отличающее нормальное количество крови от избыточного. Была установлена связь ряда заболеваний с избытком крови. Описаны приемы, использующиеся для лечения и предупреждения спонтанных кровотечений от перенаполнения: кровопускание, отвлекающие процедуры, исключение движений воздуха (сквозняка и охлаждения) во избежание сжатия органов (во избежание сосудистого спазма и уменьшения емкости сосудистого русла). Описаны средства, успокаивающие движения крови и снотворные (содействие увеличению емкости сосудистого русла), «острые» (отвлекающие) клизмы, растирания горячими маслами, бинтование конечностей сверху вниз. Описаны и противопоказания к кровопусканию: такие, как бледность и слабость (Абу Али ИБН СИНА, 10 век).

Широкое использование извлечений избытка жидкости в старой эмпирической медицине (кровопусканием, мочегонными, потогонными, проносными, отвлекающими средствами) еще не означает, что врачи древности легко диагностировали лишь состояния, называемые сейчас гипергидратацией или гиперволемией. Против того свидетельствуют их рекомендации по лечению истощенных и ослабленных больных, где важное место занимает обильное питье калорийных и витаминизированных напитков.

Новый научный этап в развитии интереса врачей к содержанию крови в человеческом организме начинается с конца XVIII — начала ХIX веков. Для большинства стран Европы это был период утверждения и расцвета капитализма. Основными чертами эпохи были: усиление торгово-экономических связей между странами; быстрый рост промышленности; возникновение новых отраслей производства; широкое применение машин; рост численности пролетариата, армий, плотности населения; возникновение новых городов. Рост производства требовал расширения знаний о природе, ее законах и богатствах, конкретизации всяких отношений и их точного числового выражения, то есть математизации. Это привело к расширению финансирования на развитие наук, в том числе фундаментальных. Необходимость обмена достижениями обусловила возникновение международных систем единиц. В этот период рядом достижений обогащается и медицина. При этом отразились ее связи с точными науками. Эти связи не обошли стороной и учение о кровообращении. Стремление к вскрытию закономерностей движения крови, вместе с доминирующим во всем стремлением к точному счету — и здесь наложили свой отпечаток: медицина становится на технократические рельсы. Высокая потребность в предупреждении массовых заболеваний среди населения, скученного в городах, организованного в производствах и в армии, обусловила высокую потребность во врачебных кадрах и приток в медицину лиц, больше жаждущих права на врачевание, чем обладающих должной для врача остротой восприятия болезненных проявлений. Эти обстоятельства привели к укорочению периода подготовки врачей, а также — отходу от субъективизма, то есть от непосредственного восприятия исходящей от больного информации, к поиску путей ее объективизации (аппаратной опосредованности в целях большей демонстративности).

Все это способствовало постепенной утрате интереса к развитию сенсорных навыков, к обострению зависимости врача от функциональной и биохимической лаборатории. Со становлением диагностики на эти «научные основы» связано и стремление к отказу от неопределенных «мало», «достаточно», «много» в оценке кровенаполнения сосудов и поиск подходов к конкретизации этой величины. Иными словами, потребовались точные знания о содержании крови в организме здорового человека. Решение этой проблемы осуществлялось различными путями.

К настоящему времени определению ОЦК и изменениям его при различных состояниях посвящены десятки тысяч работ. Иными словами, их количество давно перевалило за оптимальный (обозримый) уровень. За это время предложены десятки принципов и сотни вариантов оценки волемии, но ни один из них так и не был принят практическим здравоохранением. Если же принять, что первое исследование объема крови у здорового животного осуществил G.Valentin в 1838 году по степени разбавления воды, введенной в сосудистое русло, то история поиска метода определения ОЦК насчитывает 1,5 века — очень продолжительный отрезок времени для гидродинамической проблемы. С этого автора начал свою историю метод разведения индикатора при оценке гемодинамики. В дальнейшем менялись лишь метки и способы их индикации. В качестве меток использовались эритроциты, гемоглобин, декстраны, анатоксины, меченые изотопами форменные элементы крови и плазматические белки, разнообразные красители, окись углерода и прочие. (Весьма подробнейшие сведения по этому вопросу представлены в обзорной монографии Schmidt D.,1974).

В настоящее время метод замкнулся на изучение самого себя. Одновременно на себя замкнулась и сама проблема, приобретя в соответствии с законами замкнутых систем необычайную устойчивость и способность противостоять попыткам ее решения. Кажущаяся обоснованность положенного в основу принципа дилюции обеспечила этой проблеме нерушимый авторитет. Единственное «но» в том, что 150 лет ее несокрушимости прячется за пределами поля зрения. Такое состояние иначе как критическим назвать нельзя, и оно требует соответственно весьма критического (заинтересованного, небеспристрастного) изучения.

Анализ ситуации позволяет высказаться следующим образом. Рост технической оснащенности медицины, обусловленный общим научно-техническим прогрессом, в какой-то степени способствовал прогрессу и в медицине.

Однако недооценка медиками роли точных наук обеспечила глубокое отставание темпов развития медицинской логики от темпа технократизации, превратило медицину в «поспешательницу» за научно-техническим прогрессом. В изучаемой проблеме это проявилось тем, что основная масса исследователей увлеклась чисто технической стороной дела — измерительной, была занята непрерывной модернизацией оборудования. Другая, занятая поиском «новейших» способов индикации крови и ее компонентов, поддерживала эту тенденцию. В этом ажиотаже утонули сомнения в обоснованности принципиальной стороны дела.

1. Дилюционный принцип волеметрии

Практически все исследователи, занятые изучением кровообращения и, в частности, волемии, обозревая названную проблему, старательно обходят вопрос: что же определяется по степени разведения индикатора, внесенного в кровоток? Непосредственно ОЦК? Или все-таки не поддающееся конкретизации пространство распределения индикатора, вернее, скорость его распределения по водным пространствам? Справедливости ради всех интересующихся волемией следовало бы разделить на две большие группы. Одна — занимающаяся изучением нормативов, а другая — изменениями ОЦК в паталогических условиях. Первые, естественно, могли бы полагать, что при нормальных условиях: соотношении между величиной центрального и периферического кровотоков (К1норм); проницаемости сосудистой стенки для носителя индикатора (К2норм); соотношении концентраций веществ, конкурирующих за место на носителе (К3норм); функции выделительных органов (К4норм); интенсивности лимфовозврата и возврата покинувшего сосудистое русло индикатора (К5норм) и так далее (до КNнорм) — пространство распределения, равное произведению скорости распределения индикатора (V) на его время (T) , будет идентично объему циркулирующей крови:

 

V·T·К1 норм·К2 норм·К3 норм·К4 норм …..КN норм = ОЦК

Веских возражений подобным рассуждениям быть не может.

К настоящему времени получено достаточно материала, чтобы, наконец, определиться с нормативами. Но опять оказались необычайно велики расхождения во взглядах. Их обусловило использование разных индикаторов, разного по продолжительности периода ожидания полного смешивания, разных носителей меток. Во всяком случае, нормальные величины объема крови у человека, по данным разных авторов, расходились в пределах от 55 до 97,7 мл/кг (на 77 — 44%), плазматического объема — от 28,5 до 62,5 мл/кг (на 55 — 130% !), глобулярного объема — на 43 — 83%. Как видно, даже выбор нормативов весьма затруднителен. И мало надежды, что дополнительные исследования в этом направлении облегчат эту задачу. В самом деле, будь они даже чрезвычайно объемными, они не смогут соперничать с тем объемом, который уже имеется в литературе. Соответственно, они не смогут и повлиять на представления о должной величине ОЦК.

И все-таки есть опорные пункты, позволяющие прийти к решению этой задачи. Можно считать вполне обоснованным расчет индивидуальной нормы с учетом степени физического развития человека. Грубо он вполне может быть осуществлен по схеме Мура (Moore F., 1959), согласно которой у нормального мужчины ОЦК составляет 70 мл/кг; у полного — 60; у худощавого — 75; у мускулистого — 80 мл/кг. Соответственно для женщин эти величины занижены на 5 мл. Существуют принципы расчета по должному и фактическому весу (Cazal P., 1955). Но все это не решает проблемы при отсутствии единого взгляда на должный уровень физического развития. Поэтому более корректными представляются материалы Sjostrang (1965), содержащие сведения о количестве крови у спринтера (88 мл/кг). Интерес к этим данным обусловлен следующим. Во-первых, нет оснований сомневаться, что спринтер международного класса — своего рода идеал физического развития, к уровню которого следовало бы стремиться на всем протяжении жизни человека. Отличительной чертой его сложения является практически полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, то есть общая масса равна тощей. Следовательно, при разработке доступного метода определения тощей и метаболически активной масс тела сведения Сьостранда становятся опорой для расчета индивидуальной нормы ОЦК, причем вне зависимости от пола пациента. Эта задача легко решается с помощью предложенной нами номограммы. В нее внесены поправочные коэффициенты на возраст:

 

ОЦКд,л = 0,088 · М ма · (2,5 — 1,5· (В / 18) 0.5 ).

Мотивы, движущие клиницистами и побудившие их к исследованию ОЦК у больных и пострадавших, также вполне понятны и не подлежат критике. Другой вопрос, насколько обоснованны попытки использования при этом дилюционного принципа? Действительно, в патологических условиях может измениться любой из приведенных выше коэффициентов как по отдельности, так и в различных сочетаниях. Тогда

V ·T · (К1<>норм) · (К2<>норм) · (К3<>норм) · (К4<>норм)… ·(Kn<>норм) >< ОЦК .

Во всяком случае, вероятность равенства единице произведений всех коэффициентов очень низка, что и доказывается практикой. Так, при исследовании ОЦК методами разведения в клинической практике нередко отмечаются не только однонаправленные расхождения с ожидаемой величиной, но и на противоположные, не укладывающиеся ни в клиническую картину, ни во врачебную, ни в элементарную логику. Причем попытки следования полученной информации нередко оканчивались для пациента трагически. Например, при внутривенных трансфузиях вместо ожидаемого увеличения ОЦК часто фиксировалось его снижение (Wohlheim, Schneider,1958; Becken, Argenton,1969; Deavens, Smith, Huggins,1963; Jhnen,1963; Grook, Braekly,1964; Sjostrand,1965; Kajser, Riegel,1968; Р.Н.Лебедева с соавт.,1979). Так «обнаружилось» вдруг парадоксальное увеличение ОЦК у больных с массивной экстравазацией крови при крупозной пневмонии; у урологических больных на введение морфина, тиопентала натрия, ганглиолитических средств при одновременном снижении и артериального, и венозного давлений; у больных с выраженной белковой недостаточностью (Лопаткин Н.А. с соавт.,1977; Г.И.Лукомский с соавт.,1973; Е.С.Наговицин и М.Б.Будникова,1973). Дело дошло до весьма сомнительных прогностических тестов — чем выше ОЦК у септических больных — тем хуже прогноз (Blair с соавт.,1969; Schemacher с соавт.,1970).

Мы также в своей реаниматологической практике неоднократно сталкивались с парадоксальными и нереальными по выраженности (до 150% от нормы) завышениями ОЦК, измеряемого разведением синего Эванса у септических больных (В.Е.Грушевский,1981). Подобных случаев описано гораздо больше, и относиться к ним надо, как к результатам определения не ОЦК, а пространства распределения индикатора по водным секторам у конкретного больного или категории больных.

По достижении конкретизации нормативов ОЦК можно было бы при оценке волемии отойти от дилюционного принципа, заменив его другим, основанным на определении степени изменения признаков, характеризующих нормальное кровенаполнение сосудов.

2. Недилюционные принципы волеметрии

Попытка получить представление о волемии в обход дилюционного принципа и параллельно ему предпринимались неоднократно. Новый же этап история недилюционных принципов, старой, как сама медицина, начинается с попыток объективизации гидродинамических показателей, прежде всего манометрических. Это естественно в эпоху выдающихся достижений в области гидродинамики (изобретение манометра; вскрытие основных гидродинамических закономерностей, выразившихся уравнением Гагена-Пуазейля). В это время манометрия из области техники проникает в медицину. В 1633 году Hales сообщает об измерении артериального давления в эксперименте (по высоте столба крови в вертикальной стеклянной трубке, введенной непосредственно в артерию). С большими временными промежутками, ярко демонстрирующими и консерватизм, и уровень необразованности медиков в точных дисциплинах, лишь через сто лет после Hales и через два века после изобретения манометра, была описана в 1831 году Пуазейлем (Pouseuille) артериальная манометрия, и только в 1888 году Д.И.Тимофеевским — венозная. И это несмотря на уже понятную, казалось бы, в то время необходимость одновременных учета содержания крови в обоих руслах (артериальном и венозном) и измерения артериального и венозного давлений. Впрочем, и до настоящего времени муссируется их раздельное изучение в попытках привязки к ОЦК.

По мере изменения уровня технического развития общества совершенствовались сам манометр, датчики давления, способы регистрации и т.д. В целом судьба этого направления сложилась довольно странно: манометрия завоевала популярность среди врачей, и без нее просто немыслимо полноценное обследование пациента. Она является опорой опытному врачу в определении лечебной тактики, и лишь исследователи волемии считают невозможным оценить ОЦК с ее помощью.

Свежая мысль была внесена в сороковых годах нашего века А.Л.Кедровым, предложившим оценивать ее по изменению пульсовых колебаний артериального объема крови регистрацией электрического сопротивления тела (реоплетизмография). В 1967 году Underwood использовал реоплетизмографию для измерения кровопотери. Эта идея была подхвачена многими клиницистами и тщательно изучается по настоящее время. Она, на наш взгляд, соответствует эпохе, когда без электрических приборов представить жизнь практически невозможно, и является такой же данью времени, как и радиоизотопная диагностика, и так же сохраняет в себе все черты дилюционного принципа, только теперь уже — дилюции электропроводящих частиц. Это вынуждает нас сдержанно относиться к чисто реографическому методу определения волемии. Настораживает и то обстоятельство, что точность его в условиях патологии контролировалась теми же дилюционными методами. Неинвазионность метода — только кажущаяся, ибо выясняется, что перед каждым исследованием должны быть взяты пробы крови для калибрования электрического сигнала. Последний зависит от концентрации форменных элементов, от уровней электролитемии, колеблющейся у реаниматологических больных, и электрического сопротивления крови в пределах от 78 до 130 ом/см (Gosset, 1951 ), а по данным Е.А.Носовой с соавт. (1983) — от 84,8 до 330,6 ом/см. Форма и амплитуда реографического сигнала зависит также от степени гемодилюции, электроповодности клеточной массы и интерстициального пространства. В результате в ответ на изменения ОЦК с одновременным введением гипо- и гипертонических растворов отмечаются изменения импеданса, противоположные ожидаемым ( Solancky и др.,1977).

Мы убеждены, что в попытках решения проблемы контроля за ОЦК следует исходить из следующего. Прежде всего, надо признать, что избежать огромного количества осложнений от неадекватных волемических вмешательств можно, если врач будет обеспечен надежными средствами контроля за количеством крови и достаточностью кровообращения. Распространенность вмешательств в водный баланс и соответственно волемию обязывает к разработке метода, способного трансформироваться в рутинную, повседневную процедуру. В свою очередь потенциально рутинным (в условиях такой огромной страны с ее многочисленным разбросанным по не менее огромной территории населением и многочисленными лечебными учреждениями), может быть только тот метод, который не потребовал бы использования новой, дефицитной аппаратуры, а опирался бы на обыденные диагностические приемы. Таким приемом является только артериальная или венозная манометрия. Следовательно, именно к ним должен быть привязан потенциально рутинный метод оценки волемии.

Нам удалось разработать такой метод (Грушевский В.Е., 1977, 1981), а двадцатилетний опыт использования его в работе и со спортсменами, и с пациентами различного пола, возраста и профиля (в том числе реаниматологического уровня) убедил нас в его надежности. Его принцип построен на раздельной оценке артериального и венозного наполнений соответственно по артериальному и центральному венозному давлениям с учетом изменений сосудистого тонуса. В настоящее время этот метод используется в ряде клиник страны и в некоторых зарубежных странах. Мы видим его достоинство в том, что он динамичен и может использоваться повторно сколько угодно раз; не дает парадоксальных противоречащих клинической картине результатов и в отличие от дилюционных выдерживает проверку добавкой. Достаточно сказать, что расхождения между ожидаемым и достигнутым ОЦК (в процентах к ОЦКНОРМ) при одномоментных волемических вмешательствах оказались ничтожно малы. В случаях с трансфузиями («+ добавка«) они составили 3%; при эксфузиях крови и кровотечениях («- добавка») 0,97%; при острых гемодинамических перестройках без изменений волемии («0-добавка») -0,37%.

3. Номограмма для определения волемии по клиничеcким признакам (рис.14.)

Bходные данные для определения ОЦК по клиничеcким признакам (ОЦК,%) необходимы cледующие cведения: возраcт (В,лет); чаcтота пульcа в минуту (П); cиcтоличеcкое и диаcтоличеcкое артериальное давление в мм рт.cт. (АДc и АДд), необходимые для раcчета cреднего артериального давления (АДср), или АДcр, измеренное прямым (кровавым) методом; время иcчезновения белого пятна, возникающего при cдавлении ногтевого ложа пальцев киcти (Т) в cекундах; ЦВД в мм вод.cт.

Промежуточные данные. В процеccе определения ОЦКкл(%) поcледовательно вычиcляют показатели артериального давления; пульcового (АДп); cреднепульcового (АДcп); cреднего (АДcр); cреднего корригированного по Т (АДcр.т.); ЦВД, корригированного по Т (ЦВДт); артериального и венозного наполнений (АН и ВН) в процентах к нормальному ОЦК cеквеcтрированного объема (CО,%).

Порядок работы c номограммой и пример определения волемии.

Пуcть требуетcя раccчитать объем крови у ребенка в возраcте 10 лет c маccой тела 33 кг при АД 90/40 мм рт.cт.. П 120, ЦВД 180 мм вод.cт., Т 1.5c.

  1. Для удобcтва пользования номограмму целеcообразно вшить в конверт из целлулоидной пленки. В точках А, В и С проколоть отверcтия. По лицевой cтороне лиcта номограммы cоединить резиновыми нитями точки А — C и C — В. На тыльной cтороне закрепить нити узлами. Пользоватьcя нитями как линейкой. Cледует тщательно ознакомитьcя c уcловными обозначениями, названиями и раcположением шкал и графиков на риcунке.
  2. Cреднее артериальное давление. Отметку 0 шкалы Адcп (точка С) cоединяют прямой линией c отметкой, cоответcтвующей величине АДп = АДc — АДд = 50 на шкале АДп. Точку переcечения этой прямой c горизонталью пульcа (120) проецируют на шкалу АДп и находят величину АДcп (16.0). Cложив величины АДп (40) и АДcп (16), получают АДcр (56).
  3. Артериальное наполнение. На шкале АДcр находят отметку, cоответcтвующую величине АДcр (56). Cоединяют ее прямой линией c точкой А этого графика. Точку переcечения

горизонтали Т (1.5) от шкалы Т c этой прямой проецируют на шкалу АДcр, находят АДср.т. (48,5). От этой отметки вниз вправо параллельно другим наклонным возраcтной cетки графика ведут прямую линию до переcечения c горизонталью возраcта (10 лет). Точку переcечения cоединяют прямой линией c точкой C. На шкале АН находят величину, равную 23%.

  1. Венозное наполнение. Отметку ЦВД (180) на одноименной шкале cоединяют прямой линией c точкой В графика. Точку переcечения горизонтали Т (1,5) от шкалы Т,c этой прямой проецируют на шкалу ЦВД, находят ЦВДт (127). От этой отметки вниз влево параллельно другим наклонным возраcтной cетки графика ведут прямую линию до переcечения c горизонталью возраcта (10 лет). Эту точку cоединяют прямой линией c точкой C. На шкале ВН находят величину, равную 74%.

Объем циркулирующей крови в объемных единицах.

Было бы правильным раccчитывать ОЦК по тощей маccе. К cожалению, не только тощую, но даже общую маccу больного определить взвешиванием в реаниматологичеcкой практике в подавляющем большинcтве cлучаев не предcтавляетcя возможным. Поэтому мы пользуемcя оценкой тощей маccы пациента без взвешивания на оcновании антропометричеcких данных, иcпользуя принцип Mатейки в неcколько модифицированном нами варианте:

ТМ = 457·Д · З· (Б -3,14·C ),

здеcь ТМ — тощая маccа (кг); З — окружноcть запяcтья (м); Б — окружноcть бедра (м), измеренная на cередине раccтояния между большим вертелом и наружным надмыщелком; Д — длина тела (м); C — cредняя арифметичеcкая между толщиной жировой cкладки на наружной и внутренней поверхноcти бедра. Вcе в метрах(м).

Тогда ОЦКнорм находят по формуле:

ОЦК НОРМ, (л)=0,088·ТМ 0.85·М 0.15·ВК ,

где ВК — возраcтной коэффициент, отражающий изменение (отноcительно взроcлого) cоотношения между поверхноcтью и маccой тела ребенка. C небольшой погрешноcтью ВК может быть раccчитан по формуле:

ВК = 1,5 — 0,21 · В 0.33,

здеcь В — возраcт пациента в годах от 0 до «более 18», то еcть до взроcлого cоcтояния.

Оcновные уcловия для получения макcимально точных результатов при оценке волемии

Оcновным уcловием получения макcимально точного предcтавления об уровне волемии являетcя cоблюдение макcимальной cинхронноcти и точноcти измерений иcходных показателей, что оcобенно важно при возможноcти быcтрой переcтройки гемодинамики под влиянием факторов агреccии или лечения.

Фактичеcкое артериальное давление правильнее находить как cреднюю величину c обеих рук. При этом cледует учитывать, что и правый, и левый артериальные cтволы являютcя продолжением cвоих отделов аорты и обеcпечивают тем cамым примеcь к боковому давлению либо ударного давления, либо инжекционного.

Кроме того, при оценке cреднего артериального давления лучше ориентироватьcя на опиcанные и общеизвеcтные приемы — фикcации момента наиболее выраженных оcцилляций (по колебаниям cтрелки на cфигмоманометре) или макcимальных по выраженноcти коротковcких тонов.

Вcе измерения должны проводитьcя в горизонтальном положении больного, поcкольку манометричеcкий метод оценки волемии по cущеcтву являетcя методом определения cтепени наполнения cоcудиcтого руcла находящегоcя в плоcкоcти нулевой отметки флебоманометра. При положении на cпине нулевая отметка находитcя в горизонтальной плоcкоcти, проходящей через заднюю поверхноcть cредней трети ключицы. При положении на боку — в плоcкоcти, проходящей через грудино-ключичное cочленение обращенной книзу cтороны.

 

4. ВОЛЕМИЯ И ДИСВОЛЕМИИ

Сосудистое русло объединяет органы, контролирующие поступление воды в организм (желудочно-кишечный тракт), выведение (потовые железы, почки) и интерстициальное пространство, являющееся средой для жизнедеятельности всей клеточной массы. Естественно, что ОЦК будет зависеть от :

  • баланса между поступлениями жидкости в организм и выведениями;
  • функциональной активности потовых желез, почек и кишечника, извлекающих воду непосредственно из сосудистого русла, а не абстрактного интерстициального пространства;
  • баланса между объемами связывания и освобождения воды в процессе метаболизма;
  • интенсивности водообмена через капиллярную стенку, который, в свою очередь, определяется:
    • состоянием капиллярного кровотока;
    • гидрофильностью и проницаемостью межуточного вещества соединительной ткани;
    • водоудерживающей способностью эритроцитов (т.е. количеством их в единице объема крови и электрическим потенциалом), интегральным показателем которой является СОЭ;
  • интенсивности лимфовозврата, оцениваемого по содержанию низкомолеку-лярных фракций белка в плазме или по онкотическому давлению;
  • присасывающих эффектов кровяной струи, зависящих от линейной скорости кровотока или от перфузионного давления (?Р =АДСР -ЦВД);
  • бокового давления на вершине капиллярной петли.

Рис.16. Факторы, обеспечивающие взаимоотношения между волемией и интерстициальной гидратацией

В зависимости от выраженности названных факторов меняется и соотношение между объемами сосудистого и интерстициального пространств. Это изменение можно рассчитать. Тогда легко определяются тенденции в изменениях и волемии, и интерстициальной гидратации. Появляется возможность прогнозировать их, а вместе с этим продумать терапию, опережающую развитие дисгидрии.

В свою очередь гидратация интерстициального сектора зависит от

  • выраженности факторов, отбирающих воду в кровоток:
    • инжекционные эффекты, зависящие от скорости кровотока и особенностей его организации на периферии;
    • концентрация и заряд форменных элементов, определяющие суспензионную стабильность крови;
    • интенсивность лимфовозврата);
  • состояния клеточного метаболизма (катаболизм способствует освобождению воды из клеток, анаболизм — наоборот, — ассимиляции ее и «исчезновению» из интерстициального сектора в клеточный;
  • гидрофильности основного вещества соединительной ткани, изменяющейся под влиянием гормональных, гуморальных и алиментарных факторов.
4.1. Гиперволемия

Оценка водного состояния невозможна без характеристики степени наполненности сосудистого пространства. Но, помимо указания направленности волемического сдвига, полноценная коррекция требует сведений и о его происхождении. В предшествующем разделе были указаны факторы, обеспечивающие стабильность ОЦК.

Обычно редко представляются ГИПЕРВОЛЕМИИ. Вместе с тем (надеемся, что — лишь на время) забыто и кровопускание. Связано это с потерей современными врачами представлений об основах клинической гидростазиологии, а доказывается огромной частотой уже привычных аутопсийных находок полнокровий внутренних органов, несовместимых с жизнью.

Следует иметь в виду, что гиперволемия может быть не только спонтанной, но и ятрогенной, обусловленной либо избыточными поступлениями жидкости в организм (с прямыми трансфузиями), либо следствием мобилизации в сосудистое русло интерстициальной жидкости при ускоренном кровотоке. Такая ситуация встречается при любом выраженном стрессе, характеризующемся, с одной стороны, артериальной гипертонией, увеличением пульсового давления и тахикардией, одышкой и периферическим вазоспазмом, а с другой — гемоплазмоконцентрацией с высокой плазмо- (водо-) удерживающей способностью эритроцитов, проявляющейся низкой СОЭ. Гиперволемия развивается, как правило, при выраженной и стойкой артериальной гипертонии, сопровождающей диенцефальный синдром и любой стресс за исключением гиповолемического (эмоциональный, болевой, гипоксический, например при хронической пневмонии, и другие). Ятрогенная гиперволемия может быть результатом осмотерапии на фоне подавленной мочевыделительной функции (в нейрохирургической практике к началу краниотомии). В этом случае она довольно кратковременна (1 — 3 часа), но может успеть спровоцировать т.н. «вспучивание мозга» в результате перемещения избыточной массы крови в участок сосудистого русла с наименьшим сопротивлением (трепанированная полость черепа). Страх нейрохирургов перед этим синдромом «неописуем». Достаточно сказать, что именно этот синдром является причиной большинства неудачных краниотомий.

Следует напомнить, что гиперволемия может быть либо за счет высокого венозного наполнения (ВН), то есть — венозной, сопровождающейся повышением системного или регионарного венозного давления, или артериальной — при артериальной гипертензии с высоким артериальным наполнением. Главное в том, что она всегда, хотя и в разном темпе и разном качестве сопровождается кровоизлиянием. При артериальной гипертонии это может выразиться «разгрузочным» носовым кровотечением или кровоизлиянием в мозг, — в зависимости от локализации наиболее слабого участка в артериальном сосудистом русле. При венозной гипертонии — спленомегалией и (или) увеличением печени с опасностью разрыва этих органов и неконтролируемого и трудно диагностируемого внутреннего кровотечения. Часто имеет место разрыв пищеводных, желудочных или прямокишечных вен с пугающим больного и окружающих наружным кровотечением. В подобных ситуациях сам факт кровотечения еще не означает достижения гиповолемии и потому не является показанием к немедленной трансфузии крови или ее суррогатов. Во всех этих ситуациях главным является информация о фактической волемии и о величине сохранившегося глобулярного объема. Всё это легко достигается с помощью традиционных (для середины 20-го века), испытанных веками приемов обследования, которые нам удалось переложить на язык простой школьной математики и предложить коллегам в виде номограмм с компьютерной программой «HydBal».

Но информация требует времени на осмысление, потому целесообразно воспользоваться уже полученным и осмысленным авторским опытом. Так, независимо от происхождения, гиперволемия, превышающая 105 % от должной величины, требует лечения, характер которого должен соответствовать величинам глобулярного и плазматического объемов. В легких случаях гиперволемии (105 — 110 %) достаточно обойтись сеансом форсирования диуреза или слабительными средствами. При высоких гиперволемиях (120 — 130 %), особенно с нормальной или повышенной концентрацией Нв (при хронических гипоксиях) и низкой СОЭ, — без немедленного кровопускания просто не обойтись. Во-первых, потому, что кровопускание — самый доступный и быстрый способ ликвидации угрожающей жизни ситуации (например, кровоизлиянием в мозг или нарастанием отека легких и даже слизистых дыхательных путей). Во-вторых, эритроциты, имеющие столь высокую водоудерживающую способность, просто » не отдадут» воду из сосудов ни в почки, ни в ультрагемофильтрат.

То же относится и к синдрому «вспучивания мозга». Измерением ОЦК (обязательно нашим способом!), во-первых, легко и быстро выявляется тяжелая гиперволемия, обусловленная несоответствием величин осмотического и диуретического эффектов (маннитола). Во-вторых, при этом определяется величина избытка, который следует немедленно извлечь (в стерильную посуду с гемоконсервантом — цитратом натрия, сернокислой магнезией 25 % — 3.0 на 200 мл крови или гепарином 1000 ед./ 200 мл). до субнормального уровня ЦВД (от 40 мм вод.ст. у новорожденного и до 50-60 мм — у взрослого). Причем надо быть готовым к тому, что весь извлеченный объем или его часть придется, удерживая ЦВД на указанном уровне, возвратить в сосудистое русло в темпе, диктуемом «обратной волной».

Преимущество такого решения проблемы в

  • возможности реально «управлять» объемом мозга на вскрытом черепе и в облегчении работы нейрохирурга;
  • минимизации (200-300 мл) интраоперационной кровопотери;
  • ненужности продолжительной дегидратации, чреватой многочисленными осложнениями.

Практически во всех случаях оказывается необходимой соответственно выраженная и направленная антистрессорная терапия.

4.2. Гиповолемии

В отличие от проблемы гиперволемии, «почему-то» совершенно не воспринимаемой современными врачами, ГИПОВОЛЕМИЯ — постоянно «на слуху». Но и здесь есть, что добавить к общеизвестному. Гиповолемии могут быть следующего происхождения.

  1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ, обусловленные нарушением целости сосудистой стенки;
  2. ПЛАЗМОРРАГИЧЕСКИЕ при повышенной сосудистой проницаемости (ожоговая болезнь, синдром Лайэла, передозировки вазоплегических средств, чрезмерная диуретическая терапия);
  3. АНЕМИЧЕСКИЕ;
  4. ДЗЕТА-ПАТИЧЕСКИЕ (!!!) при низкой удельной или суммарной водоудерживающей способности эритроцитов (паразитозы, злокачественные опухоли, беременность, обширный воспалительный процесс, инфекции);
  5. ЗАСТОЙНЫЕ, связанные со снижением инжекционных эффектов (сердечная недостаточность, неадекватная перфузия при искусственном кровообращении; жгуты на конечностях и т.д.).
  6. ГИПОЛИМФОДИНАМИЧЕСКИЕ при блокировании лимфооттока или лимфовозврата (метастазы в магистральные лимфатические узлы) или с массивными лимфопотерями (дренирование грудного лимфатического протока или его повреждение).

Каждый из перечисленных вариантов гиповолемии требует соответствующего медикаментозного или инструментального вмешательства.

Одним из наиболее тяжелых и трудно лечимых состояний до сих пор остается гиповолемия геморрагического происхождения — геморрагический шок.

4.2.1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Для большинства врачей широкого профиля и даже для специалистов — коагулологов он представляет собой комплекс далеко не решенных проблем. Необходимость преодоления собственной беспомощности неотвратимо встает перед врачом, когда он имеет дело с внутренним кровотечением. Основными моментами этой проблемы являются:

  • своевременное выявление кровотечения;
  • оценка его интенсивности;
  • оценка состояния гемостатических функций;
  • полноценная их коррекция или протезирование;
  • быстрое и полноценное кровевозмещение;
  • своевременное предупреждение, диагностика и лечение осложнений.
4.2.1.1. Диагностика кровотечения

Основным условием для своевременного выявления скрытого кровотечения является владение простым и надежным методом контроля за ОЦК. Предложенный нами метод ПОЛНОСТЬЮ СНИМАЕТ ЭТУ ПРОБЛЕМУ. Остальное определяется отслеживаемой фракцией крови. Надо учесть, что наиболее стабильной являются эритроцитарная, то есть глобулярный объем (ГО). Его доля от ОЦК определяется гематокритной величиной. Наблюдение за этими двумя параметрами дает представление об изменениях ГО, что в свою очередь является важнейшим условием для своевременного установления

  • факта кровопотери вне зависимости от ее характера или локализации поврежденного сосуда;
  • характера, объема и темпа предстоящей трансфузионной терапии;
  • степени повреждения сосудистого русла и
  • реальности достижения гемостаза консервативными средствами.

Фактический ГО в процессе динамического наблюдения за гемостазом всякий раз находят по уравнению:

ГО =ОЦКН,л ·НВ,г/л ·0,295·ОЦКФАКТИЧ,% / 10000 .

Чтобы разобраться с потерями ГО, из найденной величины реального ГО следует вычесть объем эритроцитов, трансфузированных за период наблюдения. Поэтому целесообразно исследовать Ht не только крови пациента, но и в переливаемой крови. Если она отстоялась в стеклянных флаконах, надо просто отметить на этикетке количество осевших эритроцитов.

4.2.1.2. Оценка гемостатических функций и достижение гемостаза

Расстройства гемостаза иногда могут быть очень сложны, что вынуждает призывать на помощь специалистов — коагулологов. Но в подавляющем большинстве случаев лечащий врач способен разобраться в них сам с помощью простых приемов и рационального понимания гемостатической реакции.

Следует оговориться, что само определение «система гемостаза» весьма условно и допустимо только при обсуждении довольно редких чисто геморрагических ситуаций. В принципе же функции, называемые гемостатическими, являются лишь звеньями в другой более обширной СИСТЕМЕ ИЗОЛЯЦИОННО-ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ, назначение которой — в защите от взаимного проникновения внешней и внутренней сред. Угроза этого с последующим стиранием различий (дезинтеграцией) и смертью появляется при нарушении целости покровов и сосудистой стенки. В таком случае основным условием для сохранения жизнеспособности организма является возможно более раннее протезирование (и затем восстановление) поврежденных барьерных образований.

Это восстановление осуществляется в два этапа. Первый из них — воздвижение ВРЕМЕННОГО фибринового вала, иногда в качестве пробки — тромба, перекрывающего просвет сосуда, иногда — в качестве покрова или пластыря замещающего дефект в сосудистой стенке. В любом случае это многорядная фибриновая сеть, герметизированная эритроцитами. Образование тромба требует определенного комплекса условий: максимального замедления кровотока по поврежденному сосуду, замедления кровеистечения и локального концентрирования факторов, участвующих в тромбообразовании. Второй — ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ — заключается, по крайней мере, в замещении фибрина соединительной тканью. Гемостатическая реакция осуществляется в несколько этапов, на каждом из которых важнейшая роль принадлежит определенному компоненту гемостаза.

4.2.1.2.1. Сосудистый и тромбоцитарный компоненты

Так сложилось, что изучением первого этапа занимается коагулология — наука о свертывании крови. Ее представителями сделано очень многое для понимания существа образования фибринового тромба — одного из основных моментов в гемостатической реакции. Отмежевание клиницистов от изучения этого вопроса привело к тому, что вся проблема гемостаза свелась к тромбообразованию. Понятно, что и практические врачи основное внимание сосредоточивают на этом же компоненте гемостаза, игнорируя другие не менее важные. Прежде всего, это касается сосудистого компонента. Коагулологами он рассматривается неотрывно от тромбоцитарного. Тем самым создается впечатление его несамостоятельности и второстепенности. Сложилась парадоксальная сдерживающая прогресс ситуация с игнорированием роли компонента, во-первых поддерживающего саму патологический процесс (геморрагию); во-вторых, необходимость в коррекции которого отчетливо осознается; в третьих, повреждение которого и послужило поводом для привлечения коагулологов.

Смысл сосудистого компонента в гемостазе — в обеспечении главного условия для тромбообразования — замедления местного кровотока. Он

  • ВКЛЮЧАЕТСЯ в комплексную гемостатическую волной ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ, исходящей из поврежденного тканевого участка;
  • РЕАЛИЗУЕТСЯ в виде спазма мускулатуры сосудов, окружающих поврежденное место;
  • ПОДДЕРЖИВАЕТСЯ гистамином, серотонином, вазопрессином, АДФ, освобождающися из деполяризованных мастоцитов и тромбоцитов, адгезирующих к деполяризованной зоне;
  • ОЦЕНИВАЕТСЯ продолжительностью и обильностью кровеистечения из пробного (тестового) прокола.

Общеизвестен тест Дюка, когда измеряется длительность кровотечения из места прокола подушечки пальца или мочки уха. В нормальных условиях (отсутствует источник и опасность кровотечения) она равна 60-90 секундам. Но в условиях, когда требования к гемостазу повышены, такие параметры не могут удовлетворять лечащего врача. При относительной несостоятельности гемостаза желательно сокращение длительности кровотечения до 15-20 с. Наборот, во время проведения регидратационных мероприятий, требующих преобладания экстравазации жидкой части крови в интерстициальное пространство, целесообразно добиваться удлинения времени кровотечения.

Длительность кровотечения контролируется не только сосудистым, но и ТРОМБОЦИТАРНЫМ компонентом. Доля сосудистого в общем сосудисто-тромбоцитарном легко оценивается по времени исчезновения белого пятна на ногтевом ложе пальца (Т, в норме ~ 0 с) или на противозавитке ушной раковины (в норме ~ 3 c). Удлинение этого времени указывает на повышение сосудистого тонуса и на непричастность сосудистого компонента к недостаточности гемостаза. Путем сопоставления Т и длительности кровотечения по Дюку делают вывод о доле тромбоцитарного компонента в интегральном сосудисто-тромбоцитарном. Так, при продленном времени кровотечения и замедленном времени исчезновения белого пятна есть все основания подозревать тромбоцитарную количественную или качественную недостаточность. Наоборот, при очень быстром исчезновении белого пятна на противозавитке ушной раковины (менее 2 секунд) недостаточность сосудистого компонента в происхождении геморрагического синдрома не вызывает сомнений.

Распространенное увлечение анестезиологов (казалось бы, заинтересованных в надежности гемостаза) вазоплегическими средствами во время операции (дроперидол, ганглиолитики, а-адренолитики, фторотан и т.п.) — свидетельствует о том, что роль сосудистого тонуса в гемостазе ими совершенно не учитывается. Его угнетение проявляется усилением капиллярных геморрагий. Оно особенно опасно в местах, недоступных для локально физического воздействия. Подобные ситуации имею место при кровотечениях

  • Из разрывов и эрозий слизистой желудка, кишечника, дыхательных путей;
  • плевральных в послеоперационном периоде;
  • в паренхиму легкого при его ушибах или воспалении;
  • в забрюшинное пространство при ушибах поясничной области;
  • разделении спаечных сращений во время оперативных вмешательств и др.)
  • «из каждого прокола» во время хирургической операции.

Часто сосудистый компонент страдает при беременности (результат гиповитаминоза С, Р, питуитарной и надпочечниковой недостаточности, относительной гиперпрогестеронемии, дефицита Са).

Включение сосудистого компонента в гемостатическую реакцию достигается мерами по повышение сосудистого тонуса, прежде всего, пересмотром назначений и отказом от использования средств прямого или косвенного вазоплегического действия; параллельной коррекцией натриемии; использованием глюкокортикоидов, витаминов С и Р, дицинона, питуитрина, аденилатов, серотонина, вяжущих средств.

Среди вяжущих особое внимание заслуживает танин. Он применялся для борьбы с носовыми, желудочными, кишечными кровотечениями, кровохарканием и гематурией еще со времен Гиппократа и Авиценны (Абу Али Ибн-Сина, IX век; Г.Келер,1877). Во второй половине ХIХ века были предприняты попытки изучения механизма отдаленного резорптивного его действия (Frezich,1851; L.Lemin,1880; Ribbent,1882), не приведшие к определенному мнению. Как ни странно, но как часто бывает в медицине, «научно» не объясненный кровеостанавливающий эффект танина был просто вычеркнут из последующих фармакологических справочников. Только в народной медицине растительные препараты, содержащие танин (кора дуба, кровохлебка, зверобой, кожура граната, хурма, черемуха и все другие вяжущие) применяются для лечения кровотечений легочных, носовых, маточных, — то есть локализаций, совершенно исключающих возможность отнести эффект танина только к местному, вяжущему. Сейчас известно, что основную массу танинов составляют катехины и другие флавоновые соединения, обладающие Р-витаминной активностью, со сберегающим действием в отношении витамина С и катехоламинов (Н.Н. Березовская, 1974).

Мы используем танин в комплексе с другими действующими на сосудистую стенку средствами с 1971 года, и наш опыт позволяет заявить, что кровотечения при эрозивном гастрите, синдроме Мэллори-Вейса, острой кровоточащей язве совершенно не требуют оперативного вмешательства и могут быть остановлены консервативными средствами.

Никакие вазотонические препараты и никакое исходное состояние гемостаза не помогут при повреждении крупных сосудов. Кровотечение в этих случаях приведет больного к гибели, если факт несостоятельности сосудистого компонента не будет своевременно установлен и протезирован хирургическими приемами. Но прийти к такому решению можно только путем установления:

  • ЛОКАЛИЗАЦИИ ПОВРЕЖДЕНИЯ, предполагающей разрыв расположенного здесь крупного сосуда или богатого сосудами органа (аорта, полые вены, полости сердца, печень, почка, селезенка);
  • ТЕМПА ГЕМОРРАГИИ по уровню достигнутой с момента травмы гиповолемии.

При темпе, превышающем 15% от нормального ОЦК за час, необходимость в немедленном выполнении хирургического вмешательства не должна вызывать сомнений. Предварительно имеет смысл испробовать:

  • при подозрении на забрюшинное кровотечение — тугое бинтование живота;
  • при ушибе легкого — наложение пневмоторакса на стороне повреждения;
  • после обширной резекции легкого — отказ от немедленного использованием вакуума;
  • при атонии матки — ее электродеполяризацию;
  • при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода — установление зонда Блэка-Мора;
  • при массивных желудочных капиллярных кровотечениях — промывание желудка холодным 1 %-ным раствором таннина.

Анестезиолог не менее, чем хирург, должен быть заинтересован в уменьшении операционной кровопотери. И это — в меньшей степени из-за опасений, что ликвидация последствий геморрагии ляжет на его же плечи. Главное в том, что интраоперационные расстройства гемостаза возникают, как правило, под влиянием им же выбранного способа ведения наркоза. Анестезиологический медикаментозный набор при травматичных операциях должен содержать МИНИМУМ ВАЗОПЛЕГИЧЕСКИХ средств (например, в гнойной пульмонологии при обработке массивных плевральных сращений).

Хирург тоже должен сознавать, что смысл использования тупферов, салфеток и полотенец не столько в удалении истекающей крови. «Сушить» — больше означает остановить кровотечение, а не раздражать ткани и анестезиолога бессмысленными и травматичными «шарканиями» тупфером в травмированном участке.

Если не удается достичь гемостаза электрокоагуляцией, лигированием или прошиванием, необходимо обеспечить эффективное давление на кровоточащую ткань в течение времени, за которое образуется кровяной сгусток, и без частых подглядываний. Перед этим лучше смочить тупфер или салфетку в коктейле:

  • новокаин 0.5% — 10.0 мл;
  • питуитрин — 2.0 мл (10 ед);
  • эфедрин 5.0% — 1.0 мл
  • норадреналин 0.2% — 2.0 мл

и хорошо отжать. Этот прием особенно эффективен при достаточной концентрации фибриногена в крови и никогда не подводит в остановке кровотечения даже из мелких артерий (ложе небной миндалины, лунка удаленного зуба и др.). При кровотечении из варикозных вен пищевода сосудистый компонент эффективно имитируется зондами типа Блэка-Мора. Наоборот, массу забот для анестезиолога доставляет попытка хирурга -пульмонолога вакуумом «дотянуть» легкое до плевры с целью остановки послеоперационного кровотечения. Этот прием еще как-то эффективен при удалении 1-3 сегментов, но очень опасен при массивных опустошениях в грудной клетке. Вакуум приводит в движение не только оставшуюся часть легкого, расправлением которой хирург пытается тампонировать поврежденные сосуды, но и диафрагму со средостением и легким противоположной стороны. Значительные смещения этих образований сопровождаются деформациями и бронхов с нарушениями бронхиальной проходимости, и полых вен с уменьшением притока к сердцу. В результате возникает картина патогенетически сложнейшего и тяжелого шока. К счастью, этот шок легко устраняется одной лишь разгерметизацией плевральной полости. К тем же осложнениям приводит принципиально порочная и опасная для пациента попытка совместить заполнение плевры интактным раствором (полиглюкином) с последующим пассивным ее дренированием.

Всего этого достаточно для понимания, что контроль за гемостазом должен быть динамичным. Но в его осуществлении надежды на лаборанта — не обоснованны и не логичны. Во-первых, к моменту его прихода может измениться сама гемостатическая ситуация, результаты исследования приобретают исключительно архивную ценность, например, для ретроспективного анализа гемостатической ситуации. Во-вторых, чтобы определить время от момента прокола подушечки пальца до спонтанной остановки кровотечения, врачу не требуется ни дополнительного среднего образования, ни каких-либо специальных сложно приобретаемых навыков (то же относится и к определению времени свертывания капиллярной или венозной крови).

4.2.1.2.2. Cвертывающий компонент

Сдвиг равновесия в фибринобменном звене (ФОЗ) в сторону фибринообразования связан с достижением какой-то критической величины суммарного уровня прокоагулянтов и условий для их реализации. От того, где — в системном кровотоке или в очаге это произойдет, зависит и распространенность свертывания.

Наиболее простым, доступным и оперативным средством контроля за ФОЗ является наблюдение за временем свертывания крови, взятой из пальца или из вены. При этом учитывают, что взятие небольшого количества крови из мягких тканей сопровождается большей (относительно добытого объема) травматизацией и соответственно большим содержанием в единице объема тканевых предшественников тромбопластина. В нормальном состоянии свертывание в капле, взятой на стекло, начинается на 5-ой и заканчивается на 7-ой минуте. Это — значительно быстрее, чем для крови, взятой без усилий из вены в стеклянную пробирку (7-12 минуты), но медленнее, чем в капилляре с большой площадью контакта со стеклом (2-3 мин по Сухареву), прокоагулянтные свойства которого, кстати, быстро и легко изменяются даже при случайной электризации (натиранием между ладоней). Укорочение этих сроков более, чем наполовину, и удлинение более, чем в два раза (соответственно хронометрические гипер- и гипокоагуляция), опасны осложнениями даже в нормальных условиях, тем более недопустимы во время оперативного вмешательства. Оно может быть результатом афибриногенемии, маскирующей избыток прокоагулянтов (скрытая гиперкоагуляция), выявляется по ускорению свертывания смеси крови пациента и одногруппной донорской и опасно отягощением состояния от «неприкрытых» возмещений фибриногена.

Отношение к активной компенсации потерь фибриногена противоречиво. Проблема связана с трудностями создания собственного мнения по этому вопросу. В самом деле, некоторые коагулологи (Баркаган З.С.,1980; Zimmerman,1979) считают, что гипофибриногенемия потребления, развившаяся в ходе ДВС, в коррекции не нуждается, поскольку значительная часть связанного фибриногена может быть реактивирована при проведении гепаринотерапии, а за эффективностью этой реактивации можно следить по уровню активного фибриногена в крови. С такой рекомендацией трудно согласиться, особенно, при лечении большинства скрытых внутренних геморрагий. При них исключается возможность механического сдавления кровоточащего сосуда, а следовательно и применения гепарина. Дожидаться растормаживания блокированного фибриногена, теряя при этом кровь, — не рационально. Более логичным и эффективным является вливание донорского.

Инфузии фибриногена необходимы при капиллярных кровотечениях при эффективном сосудистом (функциональном и временном!) компоненте, но с гипофибриногенемией, когда объем сгустка менее 1/3 объема крови (соответствует снижению концентрации фибриногена ниже 1,3 г на 1 литр крови). Во избежание его расходования по пути к поврежденному участку, вводить фибриноген следует вместе с гепарином. Ориентировочная доза этого антикоагулянта составляет приблизительно 10 ЕД/кг на каждую минуту ускорения свертывания крови в капле стекле (на каждые 1/2 минуты в капилляре по Сухареву или каждые 2 минуты — из вены в пробирке). Но при этом следует учесть, что ацидоз, гипоксемия, гистаминемия, ацетилхолинемия и гиперадреналинемия — снижают эффекты гепарина (=повышают толерантность плазмы к нему). Естественным антагонистом гепарина является и тромбопластин. Его избыточное поступление в кровоток из страдающих тканей сводит на нет все надежды, связанные с гепаринотерапией. Так бывает при активации лимфовозврата из разрушенных тканей, при интенсивном распаде форменных элементов во время инфузии гипотонических растворов и т.п. Наоборот, коррекция волемии с помощью дезагрегантов (гемодез, реополиглюкин), ощелачивание плазмы, параллельное использование антигистаминных, холинолитических и адренолитических средств, — усиливают (=снижают толерантность). При блокированном лимфовозврате (лимфодренирование, длительная релаксация, региональные новокаиновые блокады) толерантность плазмы к гепарину также резко снижается, и даже незначительные его дозы (1000 ед. п/к взрослому) могут привести к возобновлению с большим трудом остановленного кровотечения. По сути, эти вещества и приемы — синергичны гепарину. Это обстоятельство надо особенно учитывать при выборе последовательности выполнения назначений: сначала — синергисты гепарина, затем исследование свертываемости и только потом — дозирование гепарина. В большинстве случаев оказывается достаточно применения одних лишь синергистов (гепаринизация без гепарина).

Передозировки гепарина неприятны, но и не страшны при учете сведений о его антагонистах, поскольку всегда существует возможность быстрого и нетрудного повышения толерантности к нему. Так, одной лишь активацией лимфовозврата с помощью (осторожного) массажа кистей и стоп, можно повысить концентрацию антагонистов гепарина в крови. Эффективным и достаточно безопасным способом — является внутривенное введение 10 — 15 мл всегда имеющегося под рукой ампульного 0.25 — 0.5 % новокаина, 50 мг кокарбоксилазы в тройном объеме растворителя или просто стерильной воды. Первые два способа являются лучшими для анестезиолога, уставшего от диспутов со слепым поклонником гепаринотерапии. Микрогемолиз, сопутствующий введению гипотонических растворов, сопровождается освобождением тромбопластина (М.С.Мачабели,1970; И.Я.Ашкенази,1977) и достаточным по времени, хотя и кратковременным (на 10-15 минут) ускорением свертывания крови.

Сказанное объясняет происхождение гематурий и ознобов при инфузиях значительных количеств глюкозо-новокаиновой смеси и тромбозов катетеров в венах при промывании их новокаином. По той же причине после введения новокаина с целью «улучшения микроциркуляции» угасает жизнеспособность кишечной петли, выбранной на роль пищевода.

В ряде случаев опасен гиперфибринолиз. Надежным его признаком является возобновление геморрагий из «старых» (выполненных за час и ранее) проколов и повреждений. Наиболее простым из способов его оценки является предложенный М.А. Котовщиковой и В.И. Кузником (1962). Он основан на изменении скорости высвобождения эритроцитов в сыворотку из сформировавшегося и разрушающегося в процессе фибринолиза сгустка. Темп высвобождения оценивается гематокритным методом (Исследуемая свернувшаяся кровь находится в термостате при 37 С в течение 2-3 часов). Расчет производят по формуле:

ФЗ,% = 100 · оHtСЫВ · 5 / Ht .

где: ФЗ,% — фибринолиз в процентах; оHtСЫВ,% — прирост гематокрита окружающей сгусток крови или сыворотки ; 35 — нормальный гематокрит крови,%; Ht ,% — фактический гематокрит крови больного.

В норме за 3 часа инкубации при температуре тела лизису подвергается 15% массы сгустка. Активного сдерживания требует гиперфибринолиз, когда сгусток полностью лизируется за 30 — 40 минут. Но не следует торопиться с введением ингибиторов фибринолиза. Эти средства могут быть не менее опасны, чем гиперфибринолиз, особенно после эпизодов ДВС. Это понятно, если учесть, что только своевременное разрушение фибриновых отложений способно восстановить кровоток по окклюзированным сосудам и оборвать развитие тяжелейших органопатий (шоковое легкое, шоковая печень, почка и проч.). Поэтому полезнее начать с коррекции волемии и глобулярного объема, со стимуляции диуреза (до 10-15 мл/минуту), ощелачивания плазмы, с нормализации оксигенирования и протезирования сосудистого компонента в гемостазе. В большинстве случаев этих мер оказывается вполне достаточно.

Гипофибриногенемия может быть обусловлена наследственными причинами; потерей фибриногена вместе с изливающейся кровью; разбавлением при трансфузии суррогатов крови; инактивацией при образовании комплексов с фибрин-мономером и ЦДФ; расходованием в процессе тромбообразования. В интересах гемостаза в таких случаях требуется введение значительных (0,07 г/кг) количеств фибриногена в течение короткого времени сразу же после выполнения своей доли мероприятий хирургической бригадой.

К частым причинам, обусловливающим затруднения в остановке геморрагии, следует отнести и гемодилюцию, то есть снижение концентрации эритроцитов.