ГЕМОГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ ПРИ ИНТЕНСИВНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ ПЕРИТОНИТА

HEMOHYDRODYNAMIC MONITORING OF THE COURSE OF INTENSIVE CARE OF PATIENTS WITH GRAVE PERITONITIS

V.D. Malyshev, I.M. Andryukhin, V.S. Bakushin, V.A.Bocharov, I.V. Vedenina, Kh.T. Omarov, S.V. Sviridov, A.Yu. Sirotinskaya

The central hemodynamics and aqueous spaces of the body were examined in patients with peritonitis running a grave clinical course. The authors developed rational methods to correct the hemodynamics and water balance at different stages of treating peritonitis and infectious toxic shock. Continuous hemohydrodynamic monitoring is recommended to be used during intensive care of patients with infectious toxic shock.

Перитонит представляет собой септический процесс, при котором многие клетки активизируются или повреждаются, вызывая сложную ответную реакцию, которая ведет к инфекционно-токсическому шоку — состоянию с очень высокой возможностью летального исхода. Для перитонита характерно раннее начало гемодинамических нарушений, связанных как с гиповолемией, так и с сепсисом. Очевидно, лечение следует направлять не только на подавление микрофлоры (антибиотики, ликвидация источника перитонита, иммунокоррекция и др.), но и на коррекцию глубоких синдромных нарушений, в том числе сниженного сердечного выброса и сосудистой дистонии, характерных для перитонеального сепсиса. Эти задачи тем более сложны, что лечение должно проводиться на фоне выраженной дегидратации, токсемии и глубоких нарушений обмена веществ. Постоянно изменяющиеся параметры гемодинамики и волемии требуют проведения лечения в условиях мониторинга. В этой статье обобщен опыт применения мониторинга гемодинамики и водных пространств организма, обсуждаются вопросы гемогидродинамической коррекции при наиболее тяжелом течении перитонита.

Материал и методы.

Исследования проведены у 92 больных в возрасте от 15 до 86 лет. Причинами перитонита были острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, деструктивный холецистит и другие заболевания. Показатели кровообращения определяли с помощью компьютеров сердечного выброса («Колумбус» и «Реодин»). Объемы водных пространств измеряли с помощью компьютера и метода разведения индикаторов. На основании данных SaO2, paO2, концентрации гемоглобина крови и параметров сердечного выброса рассчитывали индекс кислородного потока. Исследовали также концентрацию
электролитов и осмолярность плазмы, кислотно-щелочное состояние.

Результаты исследования и их обсуждение.

Выявленные изменения зависели от источника и вида инфекции, исходной иммунологической сопротивляемости больного, степени и быстроты развития водно-электролитных нарушений, интоксикации. В большинстве случаев перитонит связан с синдромом сепсиса и гемодинамически характеризуется двумя стадиями — гипердинамической (теплой) и гиподинамической (холодной).

Гипердинамическая стадия перитонита нередко соответствует ранней стадии перитонита, но может наблюдаться и в терминальной фазе. Для этой стадии характерно значительное возрастание сердечного индекса (СИ 5.20 ± 0.25 л/мин*м2), частоты сердечных сокращений (ЧСС 113 ± 6 в минуту), работы левого желудочка (РЛЖ 13 ± 0.72 кгм/мин), среднего АД (АДср 107 ± 5.10 мм рт.ст.). Значения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) были повышенными (более 1500 дин*с*см-52) или сниженными (менее 1000 дин*с*см-52), что свидетельствует о спастическом или атоническом варианте гиперкинетического типа кровообращения.

Гиподинамическая стадия перитонита характеризуется снижением всех основных параметров работы сердца как насоса: СИ 2.50 ± 0.11 л/мин*м2, РЛЖ 5.48 ± 0.32 кгм/мин, АДср 80.70 ± 2.53 мм рт.ст. АД систолическое и диастолическое имело тенденцию к снижению. После повышения ОПСС наблюдается его снижение (839.0 ± 51.0 дин*с*см-52), которое может быть следствием раскрытия анатомических артериовенозных шунтов, ведущих к синдрому обкрадывания очагов воспаления. При выраженном инфекционно-токсическом процессе снижается венозный тонус вплоть до полной вазомоторной атонии и развиваются тяжелые функциональные нарушения миокарда с нарушением механизма Франка-Старлинга, когда нагрузка объемом не улучшает производительности сердца. Полагают, что в условиях сепсиса, в том числе и перитонеального, возникает дисфункция правого и левого желудочка и снижается выброс как правого, так и левого желудочка [4]. Если давление в системе легочной артерии повышено и имеется сопутствующий дефицит коронарного перфузионного давления, то производительность правого желудочка снижается. Это приводит к дилатации правого желудочка и уменьшению преднагрузки левого желудочка, что снижает систолу и левого желудочка. Возможно, эти механизмы не всегда являются решающими, поскольку при перитонеальном сепсисе отрицательное влияние на миокард могут оказывать и другие факторы, например, миокардиодепрессивный фактор, сыворотка крови у больных при септическом шоке может содержать вещества, обладающие отрицательным инотропным действием. Однако следует принимать во внимание и гиповолемию, которая также может снижать производительность сердца. При септическом шоке возникают глубокие системные нарушения гемодинамики и тканевой перфузии. Клиническими признаками этого состояния являются прогрессирующая артериальная гипотензия, снижение диуреза (вплоть до анурии), похолодание конечностей, связанное с редуцированием капиллярного кровотока.

Нарушения транспорта О2. Перитонеальный сепсис, как и любой другой вид сепсиса, характеризуется повышенным потреблением О2, обусловленным значительным увеличением метаболизма по сравнению с энергозатратами в условиях основного обмена. Однако при перитоните ряд компенсаторных механизмов, обеспечивающих достаточный транспорт О2 в связи с его повышенной утилизацией, нарушен. Это в первую очередь относится к снижению циркуляции и нередко имеющейся артериальной гипоксемии, причиной которой, по-видимому, является развитие неспецифических изменений в легочной ткани, вплоть до РДСВ. Индекс кислородного потока у ряда больных был существенно снижен. Чтобы избежать анаэробного окисления, больные с сепсисом нуждаются в большом уровне доставки О2 — 15 мл/мин/кг вместо 6-10 мл/мин/кг в норме [1, 4]. Недостаточная доставка О2 к тканям при его высоком потреблении сопровождается тканевой гипоксией и ацидозом, повышением уровня лактата в крови.

Таким образом, при перитоните транспорт О2 к тканям может быть существенно нарушен в результате низкого сердечного выброса, наличия легочной (артериальной) гипоксемии, периферических артериовенозных шунтов и клеточной дисфункции. Все сказанное требует от клинициста создания более благоприятных условий для транспорта О2, прежде всего путем коррекции гемодинамики и газообмена.

Жидкостный дисбаланс. Проведенные исследования подтверждают преимущественно внеклеточный характер дегидратации. На ранних стадиях перитонита выявляется умеренная дегидратация, при которой объем общей жидкости (Жобщ) не снижался более чем на 10%, а объем внеклеточной жидкости (Жвнекл) был снижен в среднем на 12.8% (p<0.05). Уменьшение Жвнекл происходило за счет как интерстициального, так и сосудистого сектора. Дефицит ОЦК составил 10-20% (в среднем 16.2%) и был обусловлен потерей плазмы.

В более поздней стадии распространенного перитонита дефицит Жобщ составил в среднем 12.7% (p<0.001) при общих потерях жидкости от 4 до 8 л. Эти потери происходят преимущественно из внеклеточного, частично из внутриклеточного (Жвнукл) пространства. В большей степени страдает сосудистый сектор, в основном за счет плазмопотери. Дефицит ОЦК составил от 20 до 36%, в среднем 29.6% (p<0.05). Дегидратация обусловлена депонированием секвестрированной жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, отеком подслизистого слоя брюшины.

Перитонит сопровождается прогрессированием дефицита натрия, калия, магния и фосфора. Натрий уходит в воспалительный очаг, в экссудат и перемещается в клетки. Калий и магний выходят из клеток, их дефицит усиливается вследствие распада белков и гиперфункции коры надпочечников. Дефицит этих ионов поддерживает послеоперационную паралитическую непроходимость. Коллоидно-осмотическое давление плазмы значительно снижено (14-16 мм. рт. ст.) вследствие потерь общего белка и альбуминов плазмы. Повышенная проницаемость сосудов и гипоонкия способствуют возникновению экстравазальных отеков.

Осмолярность плазмы может быть сниженной — при дефиците натрия и образовании значительного количества эндогенной воды; повышенной — при гипернатриемии, повышении уровня мочевины и глюкозы крови или нормальной — 280-300 мосм/л.

При распространенном перитоните чаще отмечен метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и других органических кислот. При преобладании потерь калия и хлора возможен и метаболический алкалоз. При выраженном парезе кишечника, вздутии живота, параличе диафрагмы возможно развитие дыхательного ацидоза, требующего применения ИВЛ.

Терапевтические мероприятия при распространенном перитоните.

В интересах поддержания оптимального состояния гомеостаза клиницист должен одновременно обеспечивать коррекцию различных патологических изменений. Назначают антибиотики широкого спектра действия, воздействующие как на грамотрицательную так и на грамположительную флору. Чаще используют цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами. В некоторых случаях могут применяться антибиотики резерва и антистафилококкового действия. В дальнейшем антибактериальная терапия строится с учетом реальной микрофлоры и чувствительности к определенной группе антибиотиков. Для удаления внутрибрюшных очагов инфекции необходимо срочное хирургическое вмешательство. В дооперационном периоде производят катетеризацию одной из центральных вен. Обычно внутривенное вливание коллоидных и кристаллоидных растворов в дозе до 1.5 — 2.5 л в течение 60 — 90 мин достаточно для коррекции тяжелой гиповолемии на первом этапе лечения. При наличии дыхательной недостаточности проводят ИВЛ в режиме ПДКВ. рaO2 должно поддерживаться на уровне существенно выше 60 мм рт. ст., а SaO2 — не ниже 90%. Назначение бикарбоната в дозе 1 ммоль/кг необходимо лишь при глубоком ацидозе и рН 7.20. Для лечения метаболического алкалоза применяют растворы хлоридов, калия, ориентируясь на величины рН, ВЕ и ионограмму. В связи с огромной продукцией ионов водорода при перитоните лечение кислотами (HCl или хлористым аммонием) противопоказано. Главный акцент в лечении метаболических нарушений делается на поддержание адекватной гидратации и циркуляции с помощью сбалансированной инфузионной терапии и достаточного диуреза (0.7 мл/кг/ч). Общий объем инфузионных растворов при распространенном перитоните должен составлять примерно 2.4-3 мл/м2 поверхности тела в сутки. При выраженной гипотензии (снижение АД на 30 мм рт. ст. и более у больных с обычно нормальным давлением) используют коллоидные растворы декстранов 60, 40 или крахмала с натрий-, хлорсодержащими изотоническими растворами электролитов. При использовании одних кристаллоидных растворов их объем должен быть увеличен в 2-3 раза. Темп инфузий соответственно снижают при адекватном восполнении сосудистого объема. Дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диуреза. При сниженном диурезе не следует назначать калий, показаны стимуляторы диуреза (фуросемид). При гипоонкии показаны альбумин, протеин, плазма. Гемоглобин крови должен быть 100-120 г/л, гематокрит — 30-35%. Должны быть устранены нарушения коагуляции. На ранних и последующих стадиях лечения проводят профилактику эрозивного гастрита.

Проведение терапии, поддерживающей кровообращение, имеет важное значение у больных перитонитом. Нарушение кровообращения является одним из симптомов шока, поэтому как можно раньше следует предпринимать попытки его коррекции. Если после восстановления адекватного сосудистого объема АД систолическое не возрастает выше 90 мм рт. ст. у больных с обычно нормальным АД, следует применять адренергические стимуляторы и дальнейшее лечение проводить под непрерывным контролем гемодинамики и водного баланса.

Инфекционно-токсический шок у больных перитонитом определяется как крайне тяжелое течение процесса с высоким риском летального исхода вследствие развития гипотензии и тканевой гипоперфузии несмотря на адекватную инфузионную терапию. Это состояние сопровождается нарушением функций органов и систем [1, 2].

При инфекционно-токсическом шоке важно постоянно получать информацию о состоянии гемодинамики и распределения жидкости в водных секторах организма. Этим требованиям отвечают компьютер сердечного выброса «Реодин» и «Монитор трансфузиолога» НТЦ «Медасс».

«Реодин» основан на принципе тетраполярной реоплетизмографии (метод Кубичека) и позволяет в течение 30-60 с определять важнейшие параметры центральной и периферической гемодинамики (ЧСС, СИ, минутный объем сердца, индекс ударной и минутной РЛЖ, давление наполнения левого желудочка — ДНЛЖ, ОПСС) и тип кровообращения. Важно указывать массу и рост исследуемого, чтобы компьютер мог рассчитать площадь тела и должные величины. АДср рассчитывается компьютером, если указаны величины АД систолического и диастолического и концентрация эритроцитов в 1 мм3. Определение типа гемодинамики основано на измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС, и ДНЛЖ. В зависимости от выявленного нарушения и типа гемодинамики (гипо- или гиперкинетический, спастический или атонический) проводят соответствующую коррекцию.

Монитор трансфузиолога основан на принципе импедансометрии зондирующими токами определенной частоты. Сопротивление тканей изменяется в зависимости от их наполнения жидкостью. Этот компьютер позволяет в считанные минуты определять объемы общей, вне-, внутриклеточной, интерстициальной и сосудистой жидкости и выдать информацию о дефиците или избытке жидкости в сравнении с должной величиной в виде таблицы, тренда или диаграммы.

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока.

Если после восполнения сосудистого объема АД остается низким, снижен СИ или значительно изменено ОПСС, показано применение корректоров гемодинамики. В условиях инфекционно-токсического шока использование препаратов с положительным инотропным действием показано, если СИ меньше 4.5 л/мин*м2.

Допамин (допмин, дофамин) применялся нами главным образом как инотропный препарат с положительным действием. В большой дозировке (5 — 15 мкг/кг/мин внутривенно) допамин стимулирует b1-рецепторы миокарда, а также оказывает опосредованное действие за счет высвобождения норадреналина в миокарде. Допамин можно считать препаратом выбора в лечении гиподинамического синдрома при перитоните. При капельном введении он обеспечивает длительное увеличение сердечного выброса (МОС и УОС), у большинства больных способствует нормализации ОПСС. Одновременно отмечаются диуретический эффект препарата и увеличение доставки O2 к тканям, отмеченные в достаточно широком пределе дозировок (от 5 до 15 мкг/кг/мин). В лечении выраженной вазодилатации, часто наблюдаемой при инфекционно-токсическом шоке, наилучший эффект достигается сочетанным применением допамина в дозе 15 мкг/кг/мин и норадреналина 1 — 5 мкг/кг/мин. Дозы подбирают таким образом, чтобы ОПСС восстановилось до нормальных пределов (1200 дин*с*см-52). Избыточная вазоконстрикция увеличивает левожелудочковую постнагрузку и ухудшает в некоторых органах капиллярную перфузию [4]. Малые дозы допамина (1-3мкг/кг/мин) действуют преимущественно на допаминэргические рецепторы, вызывая вазодилатацию спланхнических и особенно почечных сосудов, в дозе более 20 мкг/кг/мин — спазм сосудов почек и брыжейки [4]. Допамин нельзя смешивать с бикарбонатом. 1 ампулу допамина, содержащую 400 мг препарата, разводят в 250 мл 5% глюкозы. В данном растворе концентрация допамина составляет 1600 мкг/мл. Допамин в комбинации с норадреналином особенно показан при гиподинамическом синдроме, сопровождающемся значительным снижением ОПСС. Иногда это действие проявляется лишь при повторном введении препаратов. Отрицательным эффектом допамина является повышение давления в легочной артерии [4].

Добутамин — сильно действующий синтетический катехоламин, который применяется при сердечной недостаточности, особенно инфекционно-токсическом шоке. Он вызывает стимуляцию b-рецепторов, повышает сократительную способность миокарда и способен вызвать периферическую вазодилатацию. Добутамин в дозе 5 — 10 мкг/кг/мин внутривенно показан при низком СИ и высоком сосудистом сопротивлении при нормальном или повышенном АД. У добутамина отсутствует спланхнический вазодилатирующий эффект, имеется тенденция к системной вазодилатации. Как свидетельствуют публикации [1, 2, 4] и полученные нами данные, добутамин, обладая выраженным положительным инотропным действием, особенно показан в тех случаях, когда выраженная адренергическая реакция (спазм периферических сосудов, олигурия, нарушения мезентериального кровообращения) становится нежелательной и опасной. Поэтому добутамин применяют с целью повышения сердечного выброса и одновременного снижения вазомоторной реакции. Он показан при СИ менее 4.5 л/мин*м2, высоком ОПСС более 1200 дин*с*см-52, систолическом АД не менее 100 мм рт. ст. При снижении АД систолического ниже 100 мм рт. ст. возможна комбинация добутамина с адреналином. Дозы добутамина выше 40 мкг/кг/мин могут быть токсичными, иногда добутамин вызывает аритмии. При лечении гиподинамического синдрома и инфекционно-токсического шока не следует применять сердечные гликозиды, кальций, антагонисты кальциевых каналов и глюкагон.

Мы полностью разделяем мнение авторов, которые рекомендуют при шоке поддерживать СИ не менее 4.5 л/мин*м2, уровень доставки О2 не менее 500 мл/мин/м2, АДср не менее 80 мм рт. ст., ОПСС 1100 — 1200 дин*с*см-52 [4]. Непрерывная коррекция гемодинамики с помощью инотропных и вазоактивных препаратов продолжалась от нескольких часов до 2 сут и более. Улучшение показателей сердечного выброса, гемодинамики и транспорта О2 отмечено у 24 из 26 больных.

Восполнение жидкостного объема в терминальной стадии перитонита представляет значительные трудности. Несмотря на выявленный значительный дефицит объема Жобщ (в среднем 23%), Жвнекл (9%), Жвнукл (10%), ОЦК (19%), плазматического объема (32%), проведение инфузионной терапии с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов иногда приводило к увеличению объема интерстициального сектора Жин, что указывало на перегрузку больных жидкостью и депонирование ее в третьем водном пространстве. Даже в тех случаях, когда объем Жин был значительно выше нормы, сосудистый объем нередко соответствовал 75 — 85% должной величины. По-видимому, это связано с повышенной сосудистой проницаемостью и тканевой гипоперфузией, характерными для инфекционно-токсического шока. В этой связи гидродинамический мониторинг необходим для коррекции жидкостного дисбаланса. В ряде случаев при назначении высококоллоидных и плазмоэкспандерных сред удавалось восстановить адекватный сосудистый объем без перегрузки больных жидкостью. Однако в терминальной стадии перитонита у 2 больных отмечено значительное увеличение объема Жин (до 140% должной величины) при нулевом центральном венозном давлении и невосстановленным выраженном дефиците ОЦК. Это состояние обычно сопровождается повышением давления в системе легочной артерии, а назначение допамина может усилить легочную гипертензию и оказать отрицательное влияние на гемодинамику. При инфекционно-токсическом шоке может наблюдаться как гиподинамический, так и гипердинамический режим кровообращения с потерей сосудистого тонуса как артериального, так и венозного (ОПСС снижается до 400 дин*с*см-52, ЦВД +1-2 см вод. ст.) с возрастанием объема общей и особенно Жвнекл за счет Жин при сохраняющемся дефиците сосудистого объема. У отдельных больных дефицит Жобщ достигал 9 л (!). Мы убедились, что коррекция жидкостного баланса, основанная только на определении ОЦК, часто сопровождается дисбалансом в других водных секторах и повышением ДНЛЖ. Поэтому гидродинамический мониторинг, как и гемодинамический, необходим для адекватной коррекции водного баланса и гемодинамики при перитоните, осложненном инфекционно-токсическим шоке.

Рациональная коррекция гемодинамики при шоке.

Во время всего периода инфекционно-токсического шока необходимо выполнять и поддерживать следующие терапевтические мероприятия:

1) восстановить адекватный сосудистый объем (контроль ОЦК, ЦВД, ДНЛЖ);

2) проводить постепенное восполнение объема жидкости с учетом секторального распределения (гидродинамический мониторинг не реже 1 раза каждые 4-6 часов). Восстановить диурез не менее 0.7 мл/кг/час. При олигоанурии назначить диуретики;

3) обеспечить paO2 выше 60 мм рт. ст. и SaO2 не менее 90%, гемоглобина 100 — 120 г/л;

4) Если СИ меньше 4.5 л/мин*м2, то необходима инотропная поддержка. Предпочтение следует отдавать добутамину [4], который применяется в дозе 5 — 10 мкг/кг/мин. В случае снижения ОПСС ниже 1000 дин*с*см-52 дополнительно вводят норадреналин в дозе 0.5 — 5 мкг/кг/мин;

5) если АДср менее 80 мм рт. ст. и ОПСС 1000 дин*с*см-52 при гипердинамическом режиме кровообращения (СИ не менее 4.5 л/мин*м2) можно ограничиться назначением одного лишь норадреналина. Оптимальный уровень тканевого перфузионного давления достигается в том случае, если АДср не менее 80 мм рт. ст., а ОПСС не менее 1200 дин*с*см-52;

6) для осуществления рациональной коррекции гемодинамики и водного баланса необходим гидродинамический мониторинг. Управление сердечным выбросом и сосудистым тонусом осуществляется с помощью добутамина, допамина, норадреналина и адреналина. Гидродинамический мониторинг позволяет осуществлять адекватную жидкостную терапию с учетом секторального распределения;

7) после стабилизации состояния производят постепенную отмену поддерживающей сердечно-сосудистой терапии.