ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА В ОРГАНИЗМЕ В УСЛОВИЯХ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ

Современные представления об использовании метода гипербарической оксигенации в клинической практике основаны на допущении возможности применения газовых законов Бойля, Дальтона и Генри для живого организма.

Кислородная емкость крови в естественных условиях, как известно, зависит от содержания гемоглобина. При дыхании воздухом последний насыщен кислородом на 96-98%. Такое насыщение крови кислородом (содержание оксигемоглобина) достигает при рО2 равном 92-95 мм рт.ст. (при условии, что температура тела и кислотно-щелочное равновесие в пределах нормальных величин). Если рО2 крови повышается до 100 мм рт.ст., то весь гемоглобин окисляется до оксигемоглобина, и дальнейший прирост содержания кислорода в крови будет возможен только за счет того количества рО2, которое растворится в плазме. В соответствии с законом Генри количество растворенного в плазме кислорода возрастает пропорционально повышению парциального давления кислорода во вдыхаемой смеси. Это значит, что после полного окисления гемоглобина зависимость между содержанием кислорода в крови и парциальным давлением последнего во вдыхаемой смеси примет линейный характер. С этого времени содержание кислорода в артериальной крови становится управляемой функцией и зависит от парциального давления кислорода в альвеолах (рис. 2).

Как создаются такие условия и каковы способы расчета для дозированного повышения количества кислорода в крови. В соответствии с законом Дальтона, если вдыхаемая смесь замещается до ничтожных величин, а напряжение кислорода в них (рАО2) возрастает до величин, эквивалентных вытесненному газу (573 мм рт.ст.) и достигает 673 мм рт.ст.

Если теперь организм поместить в условия гипербарической оксигенации, то парциальное давление кислорода в альвеолах возрастет до 1433 мм рт.ст. (673 + 760) под давление 2 ата, до 2193 мм рт.ст. (673 + 2 х 760) под давлением 3 ата, и до 2953 мм рт.ст. под давлением 4 ата (673 + 3 х 760). Эти цифры превышают нормальные показатели альвеолярного рО2 почти в 15 раз под давлением 2 ата, в 22 раза под давлением 3 ата и почти в 30 раз под давлением 4 ата.

В соответствии с законом Генри аналогичным образом возрастает рО2 в крови легочных вен (с поправкой на «мембранный» компонент альвеолярно-артериального градиента) и в системной артериальной крови (с поправкой на полный альвеолярно-артериальный градиент рО2).

Рис.2. Прирост содержания кислорода в артериальной крови при полном окислении гемоглобина в условиях гипербарической оксигенации (объяснение в тексте).

Если альвеолярно-артериальный градиент принять равным 50 мм рт.ст. (максимальная расчетная цифра при дыхании чистым кислородом, полученная Д.Г.Комро. Р.Э.Фостер, А.Б.Дюбуа, 1961), то напряжение кислорода в системе артериальной крови составит под давлением 1 ата 623 мм рт.ст., под давлением 2 ата — 1383 мм рт.ст., под давлением 3 ата — 2143 44мм рт.ст. и 2903 мм рт.ст. под давлением 4 ата.

Расчет количества растворенного кислорода (в об%) в артериальной крови производится по формуле:

p = α · PO2
100

α — содержание растворенного кислорода в 100 мл составляет под давлением:

1 ата 623×0,3 1,9 (об%)
100
2 ата (760 + 623) x0,3 4,1 (об%)
100
3 ата (2×760 + 623) x0,3 6,4 (об%)
100
4 ата (3×760 + 623) x0,3 8,7 (об%)
100

Прирост в 6,4 об% кислорода, достигаемый под давлением 3 ата, превышает артерио-венозную разность у здорового человека, что позволяет нормализовать газообмен при снижении перфузионного объема кислорода в состоянии кризиса центральной и периферической циркуляции или при значительном снижении и даже в отсутствии гемоглобина. При сохранной гемодинамике и нормальном содержании гемоглобина увеличение содержания растворенного кислорода на 6,4 об% позволяет повысить напряжение тканевого рО2 и создать кислородные запасы организма.

Для расчета показателей тканевой оксигенации, как и в условиях нормального барометрического давления, может быть использована модель Крога.

Формула Крога (1) в оригинале имеет такое выражение:

 

Рт = Рк (8)

Подчеркнутая часть формулы — это капиллярно-тканевый градиент (ΔР). Из формулы следует, что Рт = Рк — ΔР и, если Р остается постоянным, то напряжение кислорода в тканях (Рт) изменяется почти в линейной зависимости при определенных значениях венозного рО2 (Рк). А венозное рО2, в свою очередь. Зависит от градиента рО2 вдоль тканевого капилляра, которое в соответствии с законом Фика определяется отношением потребления кислорода к кровотоку (А:Q), то есть артерио-венозной разностью. Относительно целостного организма при постоянном значении А:Q венозное рО2 будет тем выше, чем больше артериальное рО2. Если в условиях гипербарической оксигенации количество растворенного кислорода оказывается достаточным для обеспечения газообмена, формула Фика, устанавливающая зависимость между кровотоком, потреблением кислорода и аортерио-венозной разностью (АВР)

Q = A (9)
ABP

может быть преобразована таким образом:

Q = A (10)
A-BpO2


и

A-BpO2= A (11)
α Q


Где Q — кровоток, А — потребление кислорода, А-В рО2 — разница в напряжении кислорода между артериальной и венозной кровью, L — коэффициент растворимости кислорода в крови, коэффициент Бунзена.

Использование этого уравнения (11) позволяет подсчитать предполагаемую артерио-венозную разность по напряжению кислорода. Если известен объем кровообращения. Оно упрощает расчет величины кровотока в условиях гипербарической оксигенации, поскольку не требует перевода единиц давления кислорода в объемные проценты.

Уравнение также позволяет понять, почему, несмотря на значительное повышение артериального рО2, венозное рО2 иногда повышается очень незначительно.

Уравнение удобно для заблаговременного определения напряжения кислорода в венозной крови в зависимости от того, каким будет лечебное значение давления кислорода.

Понятно также, что напряжение кислорода в венозной крови возрастает, если уменьшается артерио-венозная разность. Так, если под давлением 3 ата артерио-венозная разность уменьшится до 4 об%, то венозное рО2 возрастает до 800 мм рт.ст. Венозное рО2 под давлением 4 ата при этой же артерио-венозной разности составит 1560 мм рт.ст.

Графические способы определения содержания кислорода в условиях гипербарической оксигенации
Вышеуказанное хорошо иллюстрирует номограмма (рис. 3), которая устанавливает связь между напряжением и содержанием кислорода в альвеолах, артериальной и венозной крови в зависимости от артерио-венозной разности.

Определяя этим способом артериальное рО2, нетрудно убедиться, что оно отличается от приведенных нами выше показателей только на величину альвеолярно-артериального градиента.

Этот теоретический вывод имеет и практическое подтверждение. Благодаря этому, при определении альвеолярно-артериального градиента в условиях гипербарической оксигенации вполне достаточно определить напряжение кислорода в артериальной крови, а альвеолярное рО2 находить по номограмме E.H.Lanphier (D.G.McDowall, I.McA Legingham, S.P.A.Tindan, 1966). Суммарное содержание кислорода в артериальной крови, в отличие от рО2, при одном и том же напряжении кислорода может быть различным, что зависит от кислородной емкости крови. Номограмма E.H.Lanphier учитывает только одно значение гемоглобина — 15 г%. поэтому при определении содержания кислорода в артериальной крови по этой номограмме количество оксигемоглобина будет смещать вниз или вверх общее количество кислорода.

Изменение кислородной емкости крови в зависимости от содержания гемоглобина в условиях гипербарической оксигенации учитывает номограмма R.L.Fuson, M.A.Saltzman, F.Starmer, W.W.Smith (1966). Она устанавливает зависимость между напряжением и процентом насыщения крови кислородом и между этими величинами с суммарным содержанием кислорода в крови, которое в значительной степени зависит от количества гемоглобина, транспортируемого кровью (рис. 4).

Тканевая оксигенация под повышенным давлением кислорода
Нет достаточных оснований считать, что в условиях гипербарической оксигенации капиллярно-тканевый градиент рО2 для одного и того же органа изменяется. Такое утверждение проистекает из того, что показатели, входящие в формулу Крога (1), а именно радиусы гипотетических капилляра и цилиндра, потребление кислорода и коэффициент диффузии не изменяются в условиях гипербарической оксигенации. Исходя из этого, тканевое рО2 вдоль границы двух цилиндров можно представить в форме кривых, параллельных венозным линиям, но смещенных книзу на величину этого градиента.

Рис. 3.
Номограмма для определения парциального давления кислорода венозной крови (рвО2) по величине гипербарической оксигенации. По вертикали — рО2 крови в мм рт.ст. и соответствующее ему значение содержания кислорода в об%; по горизонтали — величина гипербарической оксигенации в ата. 2, 4, 6, 8 — артериовенозная разность кислорода (АВРО2) в об%. Если известна АВРО2, то рО2 определяется на вертикальной линии, проведенной из точки, обозначающей величину гипербарической оксигенации.

Рис. 4. Номограмма для определения содержания кислорода или рО2 крови при различных значениях концентрации гемоглобина.

Рис. 5. Номограмма для определения градиента напряжения кислорода вдоль тканевого капилляра при различных величинах гипербарической оксигенации и измененном значении артерио-венозной разности в 6 об%. (Объяснение в тексте).

Рис. 6.
Номограмма для определения градиента напряжения кислорода вдоль тканевого капилляра при различных значениях артерио-венозной разности и постоянной величине (3 ата) гипербарической оксигенации. (Объяснение в тексте).

Наиболее точно сказанное иллюстрируют номограммы E.H.Lanphier (1964), представленные на рис. 5, 6. Первая из них устанавливает изменение концентрации кислорода от артериального к венозному отрезку тканевого капилляра под давлением 1, 2, 3 и 4 ата при одной и той же артерио-венозной разности (6 об%). Предполагается, что величина диффузии кислорода вдоль всего капилляра остается неизменной. При 3 и 4 ата капиллярное рО2 на всем протяжении превышает показатели артериального рО2 в естественных условиях, благодаря чему гемоглобин венозной крови оказывается полностью насыщенным. Но оксигенация при 2 ата незначительно увеличивает венозное рО2, поскольку на участке, соответствующем последней 1/3 капилляра, растворенного кислорода оказывается недостаточно и начинает усваиваться кислород, связанный с гемоглобином. При дыхании чистым кислородом под нормальным барометрическим давлением (1 ата) венозная линия сливается с кривой диссоциации оксигемоглобина на расстоянии, не превышающем 1/3 длины капилляра. Другой способ применения этой номограммы представлен на рис. 5. В этом случае постоянной величиной является давление кислорода в артериальной крови, переменной — артерио-венозная разность. Артериальная точка соответствует 3 ата, а серия кривых 4, 6, 8 и 12 об% — артерио-венозной разности. Тканевое рО2 по номограмме меньше соответствующего капиллярного рО2 на величину капиллярно-тканевого градиента. По мере того. Как артеорио-венозная разность кислорода возрастает, напряжение кислорода вдоль капилляров и в ткани снижается. Номограмма, таким образом, применима для расчета тканевого рО2 органов с различным отношением потребление/кровоток и значением АВР рО2 или при изменении этих показателей в одном и том же органе при различных патологических состояниях.

Важно также подчеркнуть, что, если напряжение кислорода на венозном отрезке капилляра повышается очень значительно, то отношение этого показателя к капиллярно-тканевому градиенту рО2 возрастает во много раз. Благодаря этому, градиентом можно пренебречь и для расчета тканевого рО2 использовать венозное рО2. В тех случаях, когда гипербарическая оксигенация незначительно повышает венозное рО2, условия оксигенации остаются практически такими же, как и в естественных условиях (рО2 в «мертвом» углу почти в 2 раза ниже, чем в вене) и капиллярно-тканевый градиент остается важнейшей величиной, определяющей оксигенацию тканей на границе двух цилиндров.

Каковы же конкретные показатели напряжения кислорода в «мертвом» углу гипотетического цилиндра и миокарда в пределах лечебных величин гипербарической оксигенации? Артерио-венозная разность кислорода для мозга равна 6 об%. В соответствии с расчетами, проведенными выше, напряжение кислрода в венозной крови при этом составит 85 мм рт.ст. под давлением 2 ата, 133 мм.рт.ст. под давлением 3 ата и 900 мм рт.ст. под давлением 4 ата. За вычетом капиллярно-тканевого градиента (16,8 мм рт.ст.) на протяжение кислорода в «мертвом» углу цилиндра под давлением 2 ата составит 68,2 мм рт.ст., 116,2 мм рт.ст., под давлением 3 ата и 883,2 мм рт.ст. под давлением 4 ата.

Артерио-венозная разность для сердца равна 11,5 об%. Напряжение кислорода в крови коронарного синуса может быть рассчитано только по содержанию кислорода (расчет по градиенту АВР рО2 не возможен), поскольку прирост количества растворенного кислорода даже под давлением 4 ата меньше (8,7 об%), чем артерио-венозная разность (11,5 об%), и показатели венозной крови находятся в пределах кривой диссоциации оксигемоглобина. Расчетные данные рО2 венозной крови в миокарде составят под давлением 2 ата — 31 мм рт.ст., под давлением 3 ата — 39 мм рт.ст. и под давлением 4 ата — 49 мм рт.ст. За вычетом капиллярно-тканевого градиента (7 мм рт.ст.) напряжение кислорода в «мертвом» углу гипотетического цилиндра миокарда равно соответственно 24 мм рт.ст. (2 ата), 32 мм рт.ст. (3 ата) и 42 мм рт.ст. (4 ата).
Полученные результаты очень наглядны в отношении того, насколько условия оксигенации тканей различны в зависимости от уровня обменных процессов, несмотря на то, что парциальное давление кислорода в обоих случаях одинаково. Так, в мозге, где потребление кислорода только в 2 раза меньше, чем в миокарде, напряжение кислорода в «мертвом» углу гипотетического цилиндра под давлением 4 ата возросло более, чем в 60 раз, а в миокарде — только в 4 раза.

Изменение условий тканевой оксигенации при изменении различных показателей в формуле Крога в условиях гипербарической оксигенации.
Показатели напряжения кислорода в «мертвом» углу гипотетического капилляра повышаются еще более значительно, если гипербарическая оксигенация сочетается с гипотермией, которая уменьшает такую важную в формуле Крога величину. Как потребление кислорода.

По аналогии с данными, полученными в естественных условиях, можно было бы произвести подсчет интересующих нас показателей под давлением 2, 3 и 4 ата при температуре 29, 20 и 10о. Чтобы не перегружать материал многочисленными расчетами, рассмотрим лишь один пример: параметры тканевой оксигенации мозга и миокарда при максмально допустимом в лечебной практике давлении кислорода (4 ата) и температуре 29о, 20о и 10о.
Напряжение кислорода в артериальной крови при этом давлении в состоянии гипотермии в соответствии с законом Шарля составит 2815 мм рт.ст. при 29о (норма — 2903), 2728 мм рт.ст. при 20о и 2612 мм рт.ст. при 10о.
Артерио-венозная разность кислорода, как это было определено выше, уменьшается при температуре 29о для мозга до 2,3 об%, для миокарда до 4,3 об%, при 20о соответственно до 1 и 1,8 об% и при 10о — до 0,15 и 0,3 об%. Соответствующий расчет показывает, что напряжение кислорода в венозной крови, оттекающей от мозга, при температуре 29о равно 2049 мм рт.ст., при 20о — 2395 мм рт.ст. и при 10о — 2562 мм рт.ст. За вычетом соответствующих наименованным уровням гипотермии капиллярно-тканевых градиентов напряжение кислорода в «мертвом» углу гипотетического цилиндра составит при температуре 29о —2043 мм рт.ст., при 20о — 2394 мм рт.ст. и при 10о — 2561 мм рт.ст.

Произведем аналогичный расчет для миокарда и получим, что напряжение кислорода в «мертвом» углу равно 1408 мм рт.ст. при температуре 29о, 2126 мм рт.ст. при 20о, и при 10о — 2512 мм рт.ст. Таким образом, по мере снижения температуры органов кислородные параметры тканей значительно возросли. Динамика аналогична условиям, наблюдаемым и при нормальном барометрическом давлении. Здесь, однако, необходимо обратить внимание на то, что в условиях глубокой гипотермии, особенно при температуре 10о, разница в напряжении кислорода в мозге и миокарде практически исчезла (всего 50 мм рт.ст.).

Из приведенных расчетов возникает новый вопрос. Возможно ли создать равные условия оксигенации для различных органов. Вопрос правомерен, поскольку активность мозга угасает при температуре 16-17о, а сердца и того выше (27-20о). Теоретически этого можно добиться либо получением различного парциального давления кислорода в органах, либо изолированным изменением потребления кислорода этими органами. Первое условие in vivo невыполнимо. Второе условие более реально. В практике хирургии достаточно широко применяются методы изолированного снижения температуры различных органов. Из приведенных расчетов нетрудно убедиться, что для того, чтобы создать одинаковые условия оксигенации для мозга и миокарда, температуру мозга можно не снижать, а температуру миокарда необходимо довести до такого уровня, чтобы артерио-венозная разность снизилась примерно на 43%. Тогда она в обоих случаях окажется равной 6 об%.

Поскольку в условиях гипербарической оксигенации напряжение кислорода на венозном отрезке капилляра может быть повышено в десятки раз, то изменением значения радиуса тканевого цилиндра в формуле Крога (4) представляется возможным рассчитать протяженность пути диффузии до точки, в которой напряжение кислорода было бы таким же, как в нормальных барометрических условиях. Аналогичным образом можно рассчитать протяженность диффузии до точки «критической» оксигенации. Для расчетов обратимся к упрощенной формуле Крога для расчета радиуса тканевого цилиндра, из которой

R = KP (7)
A

В этой формуле в условиях гипербарической оксигенации изменяется только величина ΔР — капиллярно-тканевый градиент. В рассматриваемом случае предполагается, что он возрастает, поскольку радиус гипотетического цилиндра удлинился, что может иметь место при отеке органа. К этому же состоянию можно приравнять случай с обтурацией части гипотетических капилляров.

Для расчетов вновь воспользуемся давлением 4 ата. Мозг потребляет 5 мл 02/100 г мин. В венозной крови мозга при этом давление рО2 равно 903 мм рт.ст. Нормальное рО2 в «мертвом» углу капилляра по G.Thews (1960) не превышает 14,6 мм рт.ст., а рО2 в точке «критической оксигенации» равно 4 мм рт.ст. Таким образом, капиллярно-тканевой градиент для точки с нормальными кислородными параметрами под давлением 4 ата составит 888,4 мм рт.ст., а градиент до «точки» критической оксигенации (рО2 — 4 мм рт.ст.) — 899 мм рт.ст. Протяженность диффузии до «мертвого» угла с рО2 14,6 мм рт.ст., вычисленная по формуле (7), равна 230 микронам, а до «мертвого» угла с рО2 4 мм рт.ст. — 232 микрона.

Аналогичный расчет для миокарда (потребление кислорода — 10 мл О2/100 г мин) дает такие цифры: до точки нормальной оксигенации (рО2 — 13 мм рт.ст.) расстояние диффузии кислорода увеличивается под давлением 4 ата до 32 микрон (норма — 14 микрон), до точки критической оксигенации (рО2 — 5 мм рт.ст.) — до 36 микрон.

Таким образом, поскольку протяженность пути диффузии при постоянном значении потребления кислорода является функцией капиллярно-тканевого градиента, то она возрастает пропорционально повышению рО2 в капиллярной крови. Вместе с тем, чем больше венозное рО2, тем менее ощутимой становится разница между расстоянием до точек нормальной «критической» оксигенации. Это и понятно. Кислород, достигая точки оксигенации, соответствующей показателям в естественных условиях, принимает значение, при котором градиент рО2 между этой точкой (для мозга — 14,6 мм рт.ст.) и точкой критической оксигенации (4 мм рт.ст.) становится ничтожно малым по сравнению с градиентом от центра сосудистого капилляра до этих точек. Поэтому в дальнейшем, по-видимому, нет необходимости приводить расчет пути диффузии до обеих этих точек раздельно. Можно ограничиться точкой нормальной оксигенации.

Далее. Протяженность диффузии при одном и том же значении капиллярно-тканевого градиента рО2 тем больше, чем меньше величина потребления кислорода. Поэтому условия для диффузии кислорода в мозге оказываются более, чем в 7 раз лучше, чем в миокарде, несмотря на то, что в естественных условиях эта разница равна двум (для мозга — 30 микрон, для миокарда — 14 микрон). Таким образом, динамика прироста пути диффузии кислорода в органах с различным потреблением кислорода такова, что по мере повышения венозного рО2 разница в величине этого показателя для различных органов непрерывно возрастает.

Поясним эту мысль составленной нами номограммой (рис. 7). На левой вертикальной оси рисунка обозначен капиллярно-тканевый градиент кислорода до точки естественной оксигенации в «мертвом» углу в мм рт.ст., на правой — потребление кислорода в мл/100 г х мин. Нижняя горизонтальная линия — это протяженность пути диффузии кислорода в микронах.

Номограмма устанавливает зависимость между этими показателями. Чтобы определить, при каком значении рО2 и потребления кислорода следует ожидать искомого значения пути диффузии, надо провести вертикальную ось от нижней горизонтали до диагональной линии потребления кислорода. Тогда против этой точки на левой вертикальной оси определяется значение рО2.

Если таким способом определять пути диффузии в 100 микрон при потреблении 5 мл/100 г мин, то должный градиент рО2 составит 190 мм рт.ст., при потреблении 10 мл/100 г мин составит 400 мм рт.ст. При тех же величинах потребления расстояние диффузии удлинится до 200 микрон соответственно при рО2 600 и 1500 мм рт.ст. А при одном и том же значении рО2, например, 1000 мм рт.ст., но при различном потреблении кислорода тканями, протяженность диффузии составит 172 микрона при потреблении 10 мл/100 г мин и 244 микрона при потреблении 5 мл/100 г мин.

Теперь посмотрим, как изменяется при тех же условиях протяженность пути диффузии кислорода в мозге и миокарде в условиях гипотермии. Первый вывод, который может быть сделан без расчетов, состоит в том, что, поскольку уменьшение потребления кислорода (А) в формуле Крога приводит к повышению радиуса тканевого цилиндра (Е), то, естественно, что протяженность пути диффузии должна увеличиться. Гипотермия, однако, снижает также напряжение кислорода в крови и коэффициент проницаемости (К). Какова же результирующая этих изменений? Расчеты показывают, что снижение рО2 на венозном отрезке капилляра и коэффициента проницаемости очень незначительно изменяют капиллярно-тканевый градиент, и протяженность пути диффузии кислорода в условиях глубокой гипотермии под давлением 4 ата достигает астрономических показателей.

Так, если при температуре 29о этот показатель для мозга равен 581 микрону, а для миокарда 282 микронам, то при температуре 20о он увеличивается соответственно до 847 и 502 микрон, а при температуре 10о — до 1934 и до 1281 микрона. Увеличение пути диффузии кислорода по сравнению с данными, полученными в естественных условиях, произошло в мозге при температуре 29о в 28 раз, в миокарде — в 3 раза, при температуре 10о соответственно в 64 и в 91 раз.

Полученные данные, которые показывают, что в условиях гипотермии в органе с более высоким исходным потреблением кислорода условия диффузии кислорода улучшились.

С чем это связано? Если обратиться к формуле Крога, то окажется, что в условиях гипотермии разница в потреблении кислорода мозгом и миокардом в количественном отношении быстро выравнивается, а капиллярно-тканевый градиент примерно одинаков в обоих случаях. Это математическое отношение равного значения градиента кислорода в числителе и непропорциональное изменение потребления кислорода в знаменателе приводит к более значительному улучшению диффузии кислорода в миокарде, чем в мозге.

Обратимся к последней номограмме. На ней имеется диагональная ось гипотермии, которая показывает, как изменяется потребление кислорода в условиях гипотермии. В соответствии с этой кривой, являющейся графическое решение закона Вант-Гога, потребление кислорода в количественном отношении изменяется более значительно при исходном более высоком значении этого показателя, что и объясняет вышеизложенное.

Рис. 7. Номограмма для определения напряжения кислорода в тканях (в «мертвом» углу) и протяженности пути диффузии кислорода при различных значениях венозного рО2 и потребления кислорода. (Объяснения в тексте).

Суммируя данные по транспорту кислорода в условиях гипербарической оксигенации, необходимо отметить следующее. Гипербарическая оксигенация значительно повышает напряжение кислорода в артериальной крови. Если этот прирост превышает потребности организма в кислороде, то значительно повышается и напряжение кислорода в венозной крови. Это значительно улучшает условия тканевой оксигенации. Возрастают напряжение кислорода в тканях и протяженность пути диффузии в них. Еще более значительное повышение этих показателей достигается в условиях гипотермии. Сочетанное использование гипербарической оксигенации и гипотермии имеет еще и то достоинство, что условия оксигенации улучшаются более значительно в органах с исходным более высоким уровнем обменных процессов. Аналогичная динамика имеет место и в условиях нормального барометрического давления. Однако при нормальном барометрическом давлении и гипотермии условия для диффузии кислорода значительно ухудшаются, поскольку резко снижается капиллярно-тканевый градиент. В условиях гипербарической оксигенации даже при глубокой гипотермии градиент кислорода между кровью и тканью достигает огромных значений, что несомненно должно ускорять процесс диффузии этого газа. На условия оксигенации, однако, очень значительно влияет количественное значение потребления кислорода, которое, увеличивая артериально-венозный градиент рО2, приводит к значительному снижению напряжения кислорода в венозной крови. Эта последняя величина играет важнейшую роль в изменении напряжения кислорода в тканях. Далее. Изменение потребления кислорода на уровне, соответствующем венозному отрезку тканевого капилляра, также может значительно менять тканевые параметры оксигенации.

Понятно, однако, что если бы мы не были ограничены определенными величинами гипербарической оксигенации (до 4 ата), то непрерывно повышая напряжение кислорода в артериальной крови, всегда могли бы добиться желаемого уровня оксигенации тканей. Тем не менее современный уровень знаний в подавляющем большинстве случаев позволяет успешно решать этот вопрос сочетанным использованием двух, а то и более методов, изменяющих функциональное состояние организма.

Именно в этом смысле и следует понимать определение основного достоинства этого метода о возможности дозированного повышения кислородного режима организма и независимости состояния тканевой оксигенации от гемодинамического, температурного и обменного факторов, данного в начале этой работы.

Выявление условий, позволяющих наиболее эффективно использовать гипербарическую оксигенацию при различных функциональны состояниях организма, на сегодняшний день является важнейшей проблемой использования этого метода. Она затрагивает вопросы определения оптимальных режимов гипербарической оксигенации и возникающего при этом кислородного режима организма.

Выше были подробно рассмотрены вопросы изменения состояния оксигенации организма при изменении давления кислорода в дыхательных путях.

Второе, не менее важное условие кислородного режима организма — это время, в течение которого организм дышит под повышенным давлением кислорода. Эти два параметра метода или режимы гипербарической оксигенации и определяют в конечном итоге газовый режим организма. Поэтому определение оптимальных режимов гипербарической оксигенации и является основным условием достижения максимального лечебного эффекта при применении метода. Принципы выбора режимов оксигенации для целей хирургии и реанимации различны. Различие это сводится к тому, что при применении метода как средства консервативной терапии режимы гипербарической оксигенации должны быть минимальными, чтобы удлинить сроки лечения, а при применении метода в качества средства, повышающего безопасность операции на сердце и магистральных сосудах, — максимальным, чтобы увеличить кислородные запасы организма.