Кровевосполнение

Проблема полноценного кровевосполнения полностью снимается при владении надежными методами оценки должного ОЦК, реальной волемии и достаточном наборе трансфузионных сред.
Трансфузионная терапия, которая обычно сопровождает лечение геморрагического шока, имеет целью восполнение не потерь, а дефицита внутрисосудистого объема. Прежде всего, она должна быть АДЕКВАТНОЙ, то есть оптимизированной к состоянию больного и выполнена в максимально короткий срок таким составом и таким объемом, чтобы ОЦК, ГО, содержание и соотношения плазматических протеинов к концу трансфузии не выходили за допустимые (для оптимального состояния) границы.
Объем трансфузии (и усилий персонала) зависит от размера кровопотери, ее темпа, продолжительности и состояния механизмов стабилизации ОЦК. Напомним, что со стороны больного в них участвуют сердечная деятельность; тонус скелетной и сосудистой мускулатуры; величина пульсового давления; уровень гемодилюции и суспензионная стабильность крови, оцениваемая по СОЭ. Со стороны врача — в числе прочих — характер медикаментов и жидкостей, трансфузируемых на предшествующих этапах.
Основные трудности в достижении скорейшего восстановления волемии обычно связаны с предвидением и предупреждением осложнений, обусловленных особенностями

  • гемостаза;
  • насосной функции сердца;
  • легочного и
  • внутримозгового кровообращения.

При достигнутом гемостазе ОЦК должен быть не ниже 90 % (при сердечной недостаточности) и не выше 105 % (при обструкции малого круга). Вместе с тем должны быть сохранены кислород-транспортные возможности крови и гемостатические функции эритроцитов. Это возможно при концентрации Нв, превышающей 100 г/л. Но перед достижением гемостаза лучше удерживать волемию на уровне 75 — 80 % с тем, чтобы «придержать» темп кровопотери. Стоит ограничить даже трансфузии суррогатов крови, что позволяет избежать чрезмерного разбавления важнейших и самых дефицитных гемостатических факторов — фибриногена и эритроцитов. В течение всего “предгемостатического” периода должна идти интенсивная подготовка к предстоящей трансфузии: необходимо рассчитать и собрать нужное количество крови или эритромассы; провести пробы на групповую, резус- и индивидуальную совместимость; растворить фибриноген или плазму, а все подлежащие трансфузии растворы подогреть до температуры 37 — 40 С. Опыт показывает, что концентрация эритроцитов неоправданно мало заботит анестезиолога или хирурга, занятого остановкой кровотечения. На наш взгляд, это обусловлено недооценкой их роли в гемостазе, что понятно при сегодняшнем неумении контролировать волемию. Между тем, именно они сглаживают колебания равновесия в свертывающей системе. Кроме того, являясь наполнителем и герметизатором многослойной фибриновой сети , они обеспечивают гемостатическую полноценность тромба.
Сразу же по выполнении хирургической бригадой приемов, имитирующих сосудистый компонент в остановке кровотечения, анестезиолог реализует свою долю участия в гемостазе. В кровоток вводится весь необходимый объем фибриногена и эритроцитов, благодаря чему обеспечивается надежность гемостаза. Дальнейшие и направленность, и объем лечебных мероприятий определяются состоянием интерстициальной гидратации, которая оценивается хотя бы по выраженности рельефов лица, тыла кистей и стоп, аускультативной картине легких. При этом учитывают, что равновесное состояние между сосудистым и интерстициальным пространствами устанавливается в течение 3-5 часов А это означает, что более или менее продолжительная гиповолемия, не осложненная сердечной недостаточностью или дилюционными процедурами, может приведёт к заметной интерстициальной дегидратации. Последняя может пополнится за счет воды клеток, освободившейся при активации в них катаболических процессов. Понятно, что антистрессорная терапия лишит организм такой возможности. Невозможно вслепую угадать темп, спектр и выраженность подобных последствий. Поэтому для обеспечения стабильности волемии анестезиологу необходимо самому и оценить состояние гидратации и самому же, не расчитывая на компенсаторные возможности провести (протезировать) полноценную регидратацию.
Учитывая тесную связь между водными пространствами, трансфузия крови в принципе должна бы дополняться вливаниями для интерстициального и клеточного пространств. Но совсем не обязательно двух- или трехкратное по объему (как это часто подчеркивается некоторыми авторами) сопровождение солевыми растворами. Эти категорические рекомендации не имеют под собой ни логической, ни информационной базы. Каждый больной нуждается в индивидуальном расчете и коррекции дефицитов (или наоборот — избытков) ОЦК, ГО, интерстициального и клеточного объемов. Они легко осуществляются с помощью приведенных в этой книге номограмм и еще легче — с помощью разработанной нами компьютерной программы «HYDBAL».
Для восполнения “интерстициальных” потерь можно рекомендовать растворы альбумина (хуже нативной или изотонической плазмы) и Рингера, взятых в соотношении 2/1. Трансфузия их осуществляется в темпе, соответствующем скорости ухода воды из сосудистого русла (по динамике ОЦК). Если кровопотеря возникла на фоне относительного здоровья и к пострадавшему “не успел приложить свои руки” интенсивист, воспитанный на чрезменом уважении к догмам, то количество растворов для трансфузии действительно превышает дефицит ОЦК. Но, как правило, приходится сочетать гемотрансфузию с интенсивной мочегонной терапией потому, что на догоспитальном этапе могут быть уже выполнены вливания противошоковых растворов, не удерживающихся в сосудистом русле (глюкоза, 0.9% хлорид натрия, р-р Рингера, реополиглюкин, гемодез, желатиноль и т.п.). Из-за этого к моменту коррекции ОЦК формируется интерстициальная преимущественно легочная гипергидратация. Она легко обнаруживается при аускультации по усиленному проведению выдоха через гипергидратированные базальные и (или) дорзальные отделы (“жесткое дыхание”); по сглаживанию рельефов лица, кистей и стоп; по постозности подкожной клетчатки на голенях и боковых поверхностях туловища. При лапаротомии или посмертной аутопсии выявляется выраженный коллоидный отек предбрюшинной клетчатки (при злоупотреблении желатинолем отличающийся желтым прокрашиванием).
В таких ситуациях целесообразно обратиться к приведенным выше сведениям о факторах, определяющих транскапиллярный водообмен. С их учетом приходится поддерживать умеренную артериальную гипертонию (130 — 140 мм рт.ст. для взрослого), повышенный тонус периферических сосудов (Т на противозавитке ушной раковины должно быть не менее 3 с) и водоудерживающую способность эритроцитов. Как упоминалось выше, эти эффекты достигаются

  • использованием кардиотонических средств, центральных аналептиков, небольших доз питуитрина, гипертонических растворов хлорида натрия, витаминов С и Р, дицинона, глюкокортикоидов;
  • возмещением глобулярного, белкового дефицитов;
  • осмоуретическими средствами.

Это обеспечит увеличение линейной скорости кровотока, снижение фильтрационного давления с усилением инжекционных эффектов, мобилизацию депонированной воды в кровоток, а оттуда — удаление почками в окружающую среду. На этом этапе необходимо воздержаться от вазоплегических средств и ганглиолитиков, способных свести к нулю все усилия по стабилизации гидродинамики и кровообращения.
Часто, особенно у беременных, причиной остро развивающихся отеков становится резкое снижение артериальных пульсаций, обеспечивающих возврат венозный крови и лимфы. Это — своеобразная вегето-сосудистая дистония, иногда ятрогенного происхождения. Крайне редко пульсовое АД снижается до 2 — 3 мм рт.ст. (полная “апульсия”), что ошибочно принимается за коллапс. Подобные состояния описаны Malmejack etc. (1956,1958) и Т.М.Дарбиняном (1964) у больных с цианотическими пороками во время операции под гипотермией. В их основе лежит повышение тонуса и ригидности устий крупных артерий.

Мы наблюдали два таких случая. Один — во время гипотермии у больной с дефектом межпредсердной перегородки, повлек с нашей стороны неадекватную терапию и смерть больной в периоде согревания. Спустя 10 лет нам пришлось консультировать женщину с подобной же картиной в одном из родильных домов г.Красноярска. На этот раз выраженная сосудистая дистония пришлась на момент углубления наркоза по извлечении плода и была спровоцирована почти одновременным введением косвенных вазоплегиков, а затем (в связи с возникшим коллапсом) вазотонических средств. Важно отметить, что отсутствие периферического пульса при этом сочеталось с хорошей пульсацией сонных артерий, энергичными тонами сердца, нормальным по быстроте выходом из наркоза и релаксации, что свидетельствует о достаточном объемном кровотоке. Но выпадение массирующего эффекта пульсаций (как основного фактора активации лимфатического и венозного возвратов) вело к тому, что не менее быстро нарастала интерстициальная гипергидрия (жесткое дыхание в дорзальных отделах легких, одутловатость лица, постозность подкожной клетчатки на боковых поверхностях туловища, голенях, тыле стоп). Во втором из упомянутых случаев характер ситуации был заподозрен еще при телефонном разговоре, затем подтвержден пробой на внутривенное введение 60,0 мл 40%-ного раствора глюкозы, обеспечившее кратковременное «развертывание» артериального давления до 130/90 мм рт.ст.. Стойкая нормализация сосудистого тонуса и гемодинамики была обеспечена введением Но-Шпа на фоне вливания реополиглюкина с маннитолом. К следующему дню водное состояние родильницы было полностью восстановлено.

Какова бы ни была ситуация, важно, чтобы объем циркулирующей крови был оптимизирован к состоянию насосной функции сердца. Сомнения в сердечной «достаточности» не должны возникать при высоких цифрах артериального давления и МОК. Наоборот, снижение АД требует немедленного выявления и быстрейшего устранения способствующих тому факторов. И в диагностическом, и в лечебном отношении в подобных случаях полезны вливания концентрированной глюкозы (40 % — до 100 мл, иногда повторно) с сердечными гликозидами или (и) солями кальция.
Физикальными приемами, с помощью ЭКГ или рентгенологического исследования нужно оценить наполнение левого желудочка. Расширение его границ исключает подъем сопротивления в малом круге. По мере роста АДср следует осторожное доведение ОЦК до оптимального уровня. Но в любом случае ОЦК не должен быть ниже 90 %.
При недостаточной сократительной способности миокарда возрастают требования к кислородной емкости крови. Это значит, что у больных с замедленным кровотоком следует стремиться к полноценной коррекции глобулярного объема. Соответственно меняются представления об оптимальной концентрации гемоглобина у данного пациента и о целесообразности дилюционных процедур. Не следует забывать, что текучесть крови в основном обусловлена высокой поляризованностью эритроцитов, которая одновременно обеспечивает не только их собственный электрораспор, но и “распирание” капиллярных стенок со снижением сопротивления кровотоку.
Снижения АД и МОК могут быть обусловлены не только сердечной недостаточностью, но и обструкцией малого круга, что проявляется задержкой крови в центральных венах, повышением легочно-артериального давления с увеличением контуров правого сердца и дуги легочной артерии. Это выявляется при пункции легочной артерии, по правограмме при физикальном, Ro- и ЭКГ исследованиях. Если исключены недостаточность трикуспидального клапана, стеноз легочной артерии и слабость правого желудочка (среднее давление в легочной артерии превышает 200 мм вод.ст.), — не остается ничего другого, как признать ведущим звеном в недостаточности кровообращения спазм или тромбоз ветвей легочной артерии. Состояние это — проблеммное, хоть не новое, и как принято в медицине не имеющей механизма концентрирования и запоминания опыта, меняет своё название с каждым поколением медиков. Сейчас оно называется “острым респираторным дистресс-сидромом (ОРДС)” , а смертность при нем остается на цифрах, демонстрирующих отсутствие правильного представления и о патогенезе, и о патогенетическом лечении (см. табл.)

Таблица.
Динамика летальности (%) от острого респираторного дистресс-синдома за 1983 -1992 годы (по Mitchell D.R et al: Trend in adult respiratory distress syndrome [ARDS] fatality rates from 1983-1992 [Abstract]. Am. Rev Respir Dis 1993; 147:A348)

Годы 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92
Наблюдений 67 98 87 71 69 90 73 109 87 76
смертность общая 54 67 69 56 62 60 56 48 48 40
при сепсисе 71 67 67 66 64 66 68 57 59 30
травме 43 55 71 48 48 32 50 31 25 44
прочих 48 74 74 63 46 81 70 50 51 42

Очень часто и то, и другое составляют лишь звенья в одной общей патогенетической цепи, спровоцированной микроэмболизмом. Поэтому терапия должна включать одновременно спазмо- и тромболитический компоненты. Следует также принять меры по предупреждению повторных сбросов в кровоток несанированной лимфы и содержащегося в ней тромбопластического и микроэмболизирующего материала (мероприятия по декомпрессии кишечника и воспаленных тканей, создание условий для их иммобилизации, новокаин-антибиотиковые блокады на протяжении, шейная вагосимпатическая и загрудинная новокаиновые блокады). Оптимум ОЦК, исходя из необходимости в «бужировании» малого круга в таких систуациях, смещается вверх до уровня 105 %.

Своевременно и последовательно проведенная бужирующая терапия, как правило, сопровождается восстановлением проходимости малого круга. Иногда это восстановление происходит внезапно: АДс «подлетает» с 65 -70 до 180 — 250 мм рт.ст. , а ЦВД падает до нормальных или субнормальных значений; цианоз мгновенно сменяется порозовением кожных покровов; восстанавливается артериальное рО2. Оглушенность пациента сменяется возбуждением и жалобами на внезапную головную боль и сердцебиение. Такую картину мы наблюдали во время инфузии кудряшевского коктейля, составленного из растворов мочевины, адреналина и гепарина (соответственно 250 мл к 0,1 %-2,0 мл и к 10000 ЕД) у двух стариков с картиной выраженнейшего шокового легкого и без всяких надежд на благоприятный исход. Наоборот, при использовании террилитин -никотинат-гепаринового коктейля без адреномиметических средств восстановление легочного кровотока происходило менее бурно, в течение нескольких часов. Следует подчеркнуть, что все без исключения 11 леченных с применением террилитина больных с тяжелой массивной бактериально-токсической пневмонией (т.н. “острый респираторный дистресс-синдром”) выжили, снизив летальность в смешанной группе больных с 52.3 % до 17 %. Естественно, что успех лечения, направленного на восстановление проходимости малого круга зависит от его своевременности. Нам удается это в значительном проценте случаев, тогда как, по данным большинства клиницистов, летальность при ОРДС приводит к гибели от 30 до 81 % больных.

2.1.4. Гемодилюция как метод кровесбережения

С проблемой адекватного по объему своевременного кровевозмещения тесно связана идея гемодилюции. Целесообразность использования этого приема при состояниях, сопровождающихся сгущением крови с нарушениями микроциркуляции, не вызывает сомнений. Но особенно актуальной она становится в условиях ставшего привычным дефицита донорской крови, что резко снижает шансы на скорейшее адекватное кровевозмещение. Эта проблема постоянно рождает блестящие идеи, в основном направленные на предупреждение массивных кровопотерь (оперирование под жгутом, в условиях гипотермии, искусственного кровообращения, управляемой гипотонии). К сожалению, нетерпение и внедренческая спешка отвлекают энергию исследователей от обрамления идеи в законченные четко определенные рамки показаний и обеспечений. В свою очередь, незаконченность решения занижает эффективность, отвращает надежды на нее и интерес к ней. Так произошло, в частности, и с интраоперационной гемодилюцией. В 70-80-е годы разрабатывалась идея предоперационного взятия крови у пациента с целью интра- или послеоперационной реинфузией и с временной компенсацией забранного объема дилютантом. Рутинизация этого приема требовала решения некоторых организационных и теоретических вопросов. В частности обсуждалась целесообразность выполнения процедуры «одними руками». Это обеспечило бы решение проблем с помещением, обеспечением необходимым имуществом и утилизацией неиспользованной (как часто бывает) крови. Иными словами, подводилась идеологическая база к созданию в больницах службы, занимавшейся не только донорской кровью, но и вообще плановой трансфузиологией. Разумеется, при экстренных ситуациях гемодилюция с последующей реинфузией должна быть выполнена любым интенсивистом. Во всяком случае, исполнитель должен иметь возможность в любой момент получить полное представление:

  • об объектах вмешательства (ОЦК и ГО). В этой части проблема легко решается с помощью предлагаемых нами приемов, собранных в компьютерной программе «HYDBAL»;
  • о переносимых уровнях гемодилюции с учетом:
    • допустимой ее продолжительности при реальной концентрации Hb;
    • состояния кислородтранспортных возможностей системы кровообращения.

Между глубиной (достигаемой анемии) и продолжительностью гемодилюции (Т часов) существует обратная зависимость, легко определяемая на основании многочисленных классификаций и сведений о последствиях анемий. Эта зависимость может быть выражена уравнением:

Т = 120 · ОЦК,% · МОК,% 4 / [(120-Hb) · 100 · 100]

Так, при отсутствии кислородной задолженности допустимый временной предел анемии в 30 г/л (крайней степени) составляет 2 часа; при тяжелой анемии (60г/л) — 16 часов; умеренной (90 г/л) — 10-11 суток.

При проведении гемодилюции следует избегать вливания значительных количеств плазмоэкстензоров (более чем 20 % от нормального ОЦК). Дело в том, что они задерживаются в интерстициальном пространстве, где могут блокировать (“тампонировать”) трансинтерстициальный обмен, одновременно провоцировать непроизводительная занятость или функциональную блокаду РЭС. Особенно осторожно следует пользоваться плазмоэкстензорами у больных с сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, склонных к возникновению застоев в большом, малом круге и в портальной системе. В этих случаях более показанными являются инфузии субстратно-солевых растворов.

Особым образом стоит вопрос о проведении гемодилюции у кардиологических и нейрохирургических больных. Возможности динамического наблюдения за ОЦК и его компонентами позволяют выбрать для них индивидуальный ситуационно оптимизированный вариант трансфузионной тактики.

Следует упомянуть и о месте осмотерапии в гемодилюционном способе кровесбережения. Ее мобилизационные возможности в отношении внесосудистой жидкости очень велики. Контроль за волемией у нейрохирургических больных (Грушевский В.Е. с соавт., 1982) показал, что вливание маннитола (1,0 г/кг в 15 и 30 %-ных растворах) при выпадении мочегонного эффекта может вызвать прирост ОЦК до 135 — 140 %, то есть создать избыток до 2-х и более литров. Но за периодом мобилизации внесосудистой жидкости, длящимся не более 1,5 — 2 часов от начала инфузии маннитола, обязательно последует «обратная волна» и восстановление транскапиллярного равновесия с возвращением волемии к исходному уровню. Анестезиологу имеет смысл учитывать эти сведения. Во-первых, потому, что мобилизация интерстициальной и клеточной жидкости позволяет восполнить значительные по объему кровопотери, не прибегая к использованию дефицитных дорогостоящих и к тому же не естественных плазмозамещающих сред.

Правда, это восполнение кратовременно, поскольку фаза мобилизации жидкости в сосудистое русло сменяется ее возвращением на упомянутой выше «обратной волне». Следовательно, осмотерапия не освобождает от восполнения потерянных компонентов крови. Тем не менее, это — двухчасовой выигрыш времени на подготовку и развертывание полноценного в качественном отношении кровевозмещения (подбор крови или ее компонентов, их согревание).

Во-вторых, следует учесть, что при выполнении нейрохирургических операций волемический эффект осмотерапии может спровоцировать феномен «вспучивания мозга», грозящий травмированием и мозговой ткани, и мозговой венозной сети с неуправляемой нередко смертельной геморрагией. Но «вспучивание мозга» всегда сопровождается гиперволемией с артериальной и венозной гипертензией, а нормализация этих показателей в результате немедленной эксфузии избытка крови (на всякий случай в консервант) ведет к немедленному купированию названного феномена. Следовательно, происхождение его связано с острым перемещением избытка ОЦК в зону низкого давления, созданную трепанацией черепа. Осуществление этого перемещения возможно лишь при артериальной гипертензии, то есть на фоне повышенной насосной деятельности сердца. Значит, для предупреждения развития этого синдрома необходим динамический контроль за волемией, а лечение — должно опираться преимущественно на результаты этого контроля.

В-третьих, в этих ситуациях не удавались никакие попытки справиться с артериальной гипертензией даже значительными дозами вазоплегических средств. Единственным эффективным «противовспучивающим» приемом оказывалось извлечение избытка ОЦК в стерильную посуду с консервантом. Таким образом достигалась интраоперационная нормо- или гиповолемическая осмогемодилюция с условиями для последующей реинфузии полученной аутокрови. Позже экстракорпоральное депонирование аутокрови под контролем волемии мы стали производить к моменту вскрытия твердой мозговой оболочки, а осмогемодилюция с последующей аутогемотрансфузией превратилась из вынужденной процедуры в запланированную профилактическую.

Таким образом, сочетание осмотерапии с контролем за ОЦК и экстракорпоральным депонированием его избытка решило проблему кровесбережения при кровавых оперативных вмешательствах в нейрохирургии. Этот вариант в отличие от многодневной бесконтрольной салуретической и осмо-салуретической дегидратации исключает осложнения, связанные со сгущением крови и хроническим гиповолемическим шоком. Кроме того, неизбежная «обратная волна», связанная с вторичной регидратацией, вынуждая к проведению реинфузии собранной крови, исключает вероятность ее неиспользования, если операция оказалась некровоточивой. Одновременно отпадает необходимость применения суррогатов плазмы.

ДИСГИДРИИ

Напомним, что вода занимает огромную долю в массе тела (75-80%) и выполняет многообразные функции. И клеточная гидратация (через активирующее действие натрия на метаболизм), и неклеточная (через осмолярность) связаны с метаболизмом и содержанием натрия. Наконец, количество воды и натрия контролируется нервной, эндокринной и гуморальной системами, причем состояние нервной — наиболее доступно наблюдению и исследованию. Из этого следует, что любое острое изменение массы тела и любое отклонение в состоянии здоровья, тем более нервного статуса и психики, — должно стать основанием для выявления ДИСГИДРИИ и дизосмии — т.е. отклонений в содержании и в соотношении названных веществ. Термин “дисгидрия” был предложен R.Mach в 1938 году на французском медицинском конгрессе (цит. C.Blaia, S.Crivda, 1958). В дальнейшем он стал использоваться для обозначения водных расстройств вообще, включая нарушения посекторального распределения воды и содержание ее в организме. В сущности, дисгидрия — это либо уменьшение содержания воды (дегидратация, гипогидрия), либо переводнение (гипергидрия, гипергидратация). Cazal P.(1955), Блажа и Кривда (1959,1963) разделяли дисгидрии на чистые или элементарные, включающие однонаправленные клеточные и неклеточные гипер- или гипогидрии, а также сложные или ассоциированные с разнонаправленными изменениями в содержании клеточной и неклеточной воды.
Параллельно выделялся синдром осмотической гипер- или гипотонии. В настоящее время принято разделение дисгидрий по сдвигам в общем количестве воды ВО ВНЕКЛЕТОЧНОМ пространстве и по ее осмолярности (Von B.Truniger,1977; W.Hartig,1979; Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатнов М.К.,1985).

Различают внеклеточные гипер-, изо-, гипоОСМОЛЯРНЫЕ гипо-, изо- и гиперГИДРИИ, имея в виду, что отклонения суммарной (осмотическое и онкотическое давления) осмолярности от нормы сопровождаются противоположно направленным изменением клеточной гидратации. В числе достоинств этой классификации выделяются простота и практичность, поскольку здесь:

  • отражены важнейшие критерии водного состояния:: количество воды и осмолярность;
  • объясняется значимость неклеточного пространства как содержателя клеточной массы, определяющего условия ее функционирования;/div>
  • учитывается обратная связь и влияние гидратации неклеточного пространства с состоянием важнейших функций — дыхания и кровообращения;
  • учитывается сравнительно легко диагностируемость изменений во внеклеточной гидратации даже без специальных диагностических средств;
  • в самих терминах присутствует элемент императивности — побуждение к соответствующим действиям — к изменению режимов поступления воды и натрия.

Вместе с тем сведение всего многообразия способствующих дисгидриям нарушений только к изменению содержания воды и натрия во внеклеточном простанстве является весомым недостатком, поскольку провоцирует близорукий часто косметический подход к лечению расстройств водного состояния, без учета патогенетических факторов, порождающий многообразные ятрогении.

Конечно, и упрощение имеет смысл на определенных этапах формирования знания. Оно способствует некоторому расширению представлений о гидростазисе при практически полном отсутствии условий и навыков для определений неклеточного объема, осмолярности, когда более детальные рассуждения носят чрезмерно демагогический оттенок. Другое дело, когда выявлены простые, доступные любому лечебному учреждению методы. В таком случае возникает необходимость в следующем шаге — дополнить названную классификацию этиопатогенетическими пунктами. Их учет позволил бы врачу ориентироваться в многосплетениях факторов, способствующих дисгидрии, и выйти на терапию опережающего характера.

Напомним также, что вода распределена по трем основным пространствам — сосудистому, интерстициальному и клеточному, отличающимся друг от друга вместимостью и химическим спектром. Каждое из этих вместилищ по-разному связано с внешней средой и способно избирательно повреждаться под влиянием тех или иных факторов с изменением своих объемов и состава.

Рис.16. Обмен воды между жидкостными пространствами и внутри клетки.

Стабильность объемов каждого — обеспечивается балансом поступлений и потерь, которые могут быть осуществлены как естественным, так и противоестественным путями. Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем; опорожняется через почки и потовые железы, а обменивается — с интерстициальным пространством и желудочно-кишечным трактом. В свою очередь интерстициальный сектор — обменивается водой с клеточным, а также с кровеносным и лимфатическим руслами. Свободная (осмотически связанная) вода — с интерстициальным пространством и метаболизирующей массой клетки.

Чрезмерные расширения или наоборот — ограничения водных пространств могут быть связаны с нарушением обмена как через естественные пути, так и через противоестественные (потери цельной крови в результате разрывов сосудистой стенки; плазмы — в результате повреждений кожи и слизистых; избыточные поступления с прямыми внутрисосудистыми инфузиями, подкожными и внутримышечными введениями).

1. Интерстициальные дисгидрии

1.1. Происхождение

Дополняя принцип Hartig, по ПРОИСХОЖДЕНИЮ ДИСГИДРИИ можно классифицировать следующим образом.

  1. Ятрогенные и не ятрогенные.
  2. Дисгидрии (чрезмерных) ПОСТУПЛЕНИЙ (воды, натрия, осмотически активных веществ органического происхождения).
  3. Дисгидрии (чрезмерных) ПОТЕРЬ (воды, поваренной соли).
  4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ дисгидрии (реалиментационная гипогидрия, катаболическая гипергидрия).
  5. Дисгидрии (нарушений) водоРАСПРЕДЕЛЕНИЯ (по секторам и сосудистым регионам) — гемолимфоциркуляторные:а/ гемические (связанные с уменьшением или увеличением водоудерживающей способности эритроцитов и плазматических белков):
  • гемоцитемические (по концентрации Нв или Эр),
  • дзета-патические (по СОЭ),
  • онкемические (по ОД);
б/ циркуляторные — дисволемические (по ОЦК):
  • кардиопатические (в связи с изменениями насосной функции сердца, оцениваемые по оР);
  • нарушений притока (к тканям);
  • нарушений дренирования (лимфатического, венозного) характеров:
  • обструктивного,
  • пропульсивного,
  • диспноэтического и
  • ортостатического;
  • капиллярно-диффузионные (в связи с изменением микроциркуляции и капиллярной проницаемости);
  • соединительнотканно -патические (гормонального характера, у беременных, у детей);
  • диспноэтические (бронхиальная астма, пневмония).

Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение. Однако не анамнез играет решающую роль в определении тактики интенсивиста. Сопутствующие тяжелым мозговым повреждениям (черепно-мозговая травма, инсульт, отравления, наркоз, кома, гипотермия и т.п.) поражения психики и неадекватность поведения больного, нередко — полное отсутствие сознания, ятрогенные наслоения, противоречивость информации, собранной от лиц, окружавших больного, — все вместе, как уже указывалось, может служить лишь ПОВОДОМ ДЛЯ ОСНОВАТЕЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ гидратации и гидродинамики в целом. Врач должен быть достаточно ориентирован в информативности диагностических приемов, поскольку ошибка, особенно в направленности гидратационных сдвигов (до 60% при дилюционных способах) может стоить больному жизни.

Очевидно, что и при оценке характера и выраженности реальной дисгидрии врач должен опираться только на доступные для исследования признаки, не косвенно, а прямо характеризующие водонаполнение тканей и сосудов. Для того, чтобы ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСГИДРИИ было достаточно полным, могло стать опорой для осуществления лечебных мероприятий,- необходимо уяснить также

  • направленность и выраженность произошедших сдвигов в
    • общем содержании воды в организме относительно оптимума,
    • посекторальном ее распределении,
    • осмолярности,
    • химическом составе водных пространств (по основным элементам);
  • патогенез и ведущие патогенетические звенья дисгидрии у конкретного больного;
  • тенденции в ее развитии (перспективная или прогно стичекая оценка гидратации).

Последний пункт особенно важен, поскольку вносит в представление о состоянии больного прогностический элемент и, следовательно, обусловливает качественные изменения в характере самого лечения, его превращение из «поспешающего» за болезнью в опережающего ее. ВСЕ ЭТИ СВЕДЕНИЯ ЛЕГКО ПОЛУЧИТЬ С ПОМОЩЬЮ КОМПЬЮТЕРНОЙ ПРОГРАММЫ «HYDBAL».

1.2. Оценка

Единственно надежными признаками интерстициальной дисгидрии являются прямые — изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп. Для интерстициальной ДЕГИДРАТАЦИИ характерны:

  • западения окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз;
  • заострение черт лица;
  • контрастирование рельефов кистей и стоп, особенно заметное на тыльных поверхностях, сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости кожи, выделением суставных участков, что придает им вид бобового стручка, уплощение подушечек пальцев.

Все другие признаки, часто перечисляемые в руководствах интенсивной терапии, такие, как сухость кожи и слизистых, гиперемия лица, сухие хрипы в легких и т.п. ,- не могут считаться связанными только с изменениями гидратации межклеточного пространства. Во многих случаях они обусловлены изменениями функционального состояния вегетативной нервной системы, в том числе под действием вегетотропных медикаментов.

Самым ранним и надежным признаком интерстициальной ГИПЕРГИДРИИ, особенно у «постельного» больного, является усиление звукопроведения на выдохе при аускультации легких — т.н. «жесткое дыхание». Его появление обусловлено тем, что избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при возвышенном положении грудной клетки. Поэтому искать его следует в тех участках, которые в течение 2-3 часов перед выслушиванием занимали наиболее низкое положение. Вместе с повышением гидратации легких возрастает количество жидкости в плевральных полостях и околосердечной сумке.

Отношение к легочной гипергидрии определяется сопоставлением их функциональной значимости, с одной стороны, и вместимости — с другой. Для воды (как и для воздуха) она составляет ~ 50-70% от нормальной величины интерстициального объема. Становится понятным, почему легочной гидратацией определяется и ВЫРАЖЕННОСТЬ, и ТЯЖЕСТЬ дисгидрии. Отек сопровождается затруднением диффузии газов, повышением ригидности легких, сопротивлением вентиляции и работы дыхания. Больной при этом обычно ощущает беспокойство, неловкость, тяжесть в груди, спине и боках. Эти признаки обусловлены раздражением интерорецепторов и вынуждают к изменению положения. К сожалению, эта защитная реакция больного персоналом нередко воспринимается как психотическое состояние, что ведет к использованию депрессантов и механической иммобилизации, что, естественно, еще больше отягощает его состояние. К недостаткам больничного ухода особенно чувствительны дети и старики. Они вообще не переносят длительной иммобилизации.

Другой зоной, легко способной вместить (при асците) 50-70% от нормального объема интерстициальной жидкости, является свободная брюшная полость (просвет желудочно-кишечного тракта лучше рассматривать как элемент внешней среды). Притупление перкуторного звука в проекциях боковых каналов и в отлогих местах живота, эффект балотирования информируют о скоплениях воды в абдоминальной зоне. Для пациента с гипергидрией этот вариант депонирования воды все же предпочтительнее, чем избытки воды в грудной клетке. Достичь такого преимущества можно простым переводом верхней половины туловища в возвышенное положение и опусканием ног (пребывание в кресле-каталке).

Не менее информативны при интерстициальной гипергидрии такие признаки, как одутловатость лица, сглаженность рельефов кистей и стоп, преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности пальцев, полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их поверхностях. Но не следует придавать серьезного значения признакам функционального происхождения, таким, как полиурия или диарея, повышенная потливость, гиперсаливация или бронхорея.

Напомним, что уровень интерстициальной гидратации определяется дренирующими способностями не только венозной и лимфатической систем, зависящими от проходимости сосудов, от функциональных (перфузионное давление, сосудистый тонус, частота пульса и величина пульсового давлений) и концентрационных факторов (Нв, СОЭ, ОД). Существенное значение имеет и функциональное состояние клеточной массы, способной поставить в катаболической стадии за сутки до 14 л воды и буквально утопить в ней больного, и наоборот, при неадекватно стимулированном анаболизме привести пациента к тяжелейшей дегидратации с дисэлектролитемией за счет интенсивного связывания воды в клетке.

Целесообразно отметить еще одну важную особенность дисгидрий: неравномерность распределения воды по телу, что обусловлено не только различной плотностью тканей с ее противодействием фильтрации, но и особенностями крово- и лимфообращения. Так, избыток воды в легких (при пневмониях) и (или) в свободной плевральной полости (при плевритах), в отечной стенке кишечника и свободной брюшной полости (при перитоните или циррозе печени) — «заимствуется» непосредственно из кровотока, мобилизовавшего воду в интерстициальном пространстве других зон. Таким образом гипергидрия часто в той или иной мере локализована, сочетаясь с гиповолемией и с обезвоживанием хорошо орошаемых зон. Для беременных, например, нередко сочетание нормо- или гипогидрии в системе верхней полой вены с переводнением в системе нижней. Тромбозы вен также сопровождаются застоем в контролируемых ими зонах. Аналогичные сдвиги сопровождают и обструкцию лимфатических путей (например, при метастазах в лимфоузлы).

1.2.1. Количественная оценка реальной и «перспективной» интерстициальной гидратации по клиническим признакам

Оцениваются в баллах от 0 (отсутствие признака) до 1 (предельно выраженный признак) три параметра: сглаженность (или контрастирование) рельефов лица, кистей, стоп, жесткий компонент при аускультации каждого легкого и выраженность асцита. Баллы суммируются. При гипергидрии каждому баллу в характеристике рельефа соответствует избыток или дефицит интерстициальной гидратации в 15%, а каждый балл в оценке гидратации органов грудной и брюшной полостей — в 50%.

Таблица 9. Побалльная количественная оценка отклонений в интерстициальной гидратации по клиническим признакам

ПРИЗНАКИ

ОЦЕНКА

ГИПЕРГИДРИЯ

ГИПОГИДРИЯ

Усилен бронхиальный компонент при аускультации легких 0…….1 0….50%
Увеличен живот. Притупление перкуторного звука. 0…….1 0….50%
Сглаженность рельефа лица 0…….1 0….15% 0….15%
Сглаженность рельефов обеих кистей 0…….1 0….15% 0….15%
Сглаженность рельефов тыльных поверхностей стоп 0…….1 0….15% 0….15%
ВСЕГО баллов и %% 0…….5 0 …+ 145% 0….- 45%

Фактическую интерстициальную гидратацию при устоявшихся (в течение 3-х — 4-х часов) гемодинамике или тенденции в ее развитии можно оценить с помощью приведенной ниже номограммы (рис. 17) или компьютерной программы «HYDBL».

Рис.17. Номограмма для перспективной количественной оценки интерстициальной гидратации.

Инструкция к пользованию номограммой для (прогностической) количественной оценки интерстициальной гидратации

  1. Для удобства пользования вшейте номограмму в конверт из прозрачного материала. Через точку «А» в верхней части номограммы на ее лицевую сторону выведите нить, длиной 15-20 см, закрепленную на тыльной стороне узлом. Из отмытой рентгеновской пленки вырежьте прямоугольник 20 Х 5 см. Его назначение описано ниже.
  2. Тщательно ознакомьтесь с содержанием всех подписей, обозначениями и назначением всех шкал и графиков. Разберитесь в «ключе к номограмме». Последовательность действий обозначена на нем жирной ломаной линией.
  3. Выпишите исходные данные для расчета интерстициальной гидратации (ИГ): ОЦК,%; оР, еР и ОД вмм рт.ст.; СОЭ мм/час; Нв,г/л; Т — время исчезновения белого пятна, возникающего при сдавлении ногтевого ложа пальцев кисти ногтевой пластинкой,с; В- возраст,лет.
  4. На верхней горизонтальной шкале найдите отметку, соответствующую оР больного. Из точки пересечения натянутой через эту отметку нити и горизонтали, проведенной через отметку Т на соответствующей шкале, опустите с помощью прозрачного прямоугольника перпендикуляр к шкале оР. Найдите оР, корригированное по Т (оРt ). Переместите к найденной отметке натянутую нить.
  5. Подобным же образом последовательно проведите коррекцию найденного оР по ОД, Нв, еР, СОЭ, ОЦК и В — найдите оРt,од,нв,ер,соэ,оцк,в. Против этой отметки на нижней горизонтальной шкале найдите величину, которая будет соответствовать ИГ относительно ее нормы для взрослого — “К”.
  6. По графику, расположенному ниже горизонтальной шкалы, найдите возрастную норму — Кнорм. Для этого из отметки возраста на кривой графика поднимите перпендикуляр до горизонтальной шкалы «К». Уровень интерстициальной гидратации относительно нормы для конкретного возраста равен отношению К/Кнорм.
  7. ИГ,% = 100%* (К/Кнорм).
  8. Степень смещения равновесия между интерстициальным объемом (ИО) и ОЦК найдите как оР, корригированное по всем параметрам, кроме ОЦК.
1.3. Коррекция интерстициальной гидратации

Лечение интерстициальной гипергидрии должно опираться на сведения о факторах, определяющих сосудисто-интерстициальное равновесие (Грушевский В.Е.,1992). С целью мобилизации воды в сосудистое русло необходимо активировать гемодинамику (повысить против нормы систолическое и пульсовое давления, привести к норме глобулярный объем, отказаться от привычной вазоплегической терапии и, наоборот, добиться повышения тонуса периферических сосудов (белое пятно на противозавитке ушной раковины должно исчезать дольше 3 с). Трансфузию плазмы или синтетических коллоидов (только при гиповолемии!) обязательно следует сочетать с мощными салуретическими средствами и лаважем сосудистого пространства (сеанс форсирования водообмена). Принимают во внимание, что в отечной жидкости депонированы шлаки и значительная доля ранее введенных медикаментов, мобилизация которых в кровоток может вызвать трудно предсказуемые последствия.

В случаях выраженной гипотрофии с интерстициальными отеками сеанс форсирования диуреза сменяется сеансом интенсивной алиментации с помощью концентрированными растворами доступных субстратов в сопровождении анаболических гормонов (инсулин). В любом случае стремятся к ликвидации признаков интерстициальной гипергидрии и к тому, чтобы объем потерь превышал поступления на величину, соответствующую избытку неклеточной жидкости.

Дефицит интерстициальной жидкости при изоосмии восполняется раствором Рингера с альбумином в соотношении 2:1. При гиперосмии — растворами со сниженной концентрацией натрия. При гипоосмии — обычно рекомендуется прибегать к вливаниям гипертонических растворов поваренной соли. Но следует учитывать, что представителем интерстициального сектора в клеточном является свободное (тамбурное, обменное) клеточное пространство. В зависимости от метаболической ситуации оно может растягиваться с 10% до 20% и выше. Вместе с ним увеличивается и содержание клеточного натрия. В связи с этим, прежде чем прибегать к введениям натриевых растворов, целесообразно оценить избыток клеточного натрия (oNa):

оNa = oV кл х [Na нкл]

и при его выявлении с помощью реалиментационных мер мобилизовать его во внеклеточное пространство.

2. Дизосмолярные (клеточные) дисгидрии

Обычно принято соотносить сдвиги реальной осмолярности неклеточной жидкости с нормоосмией (290-310 мОсм/л). Действительно, существуют пределы колебаний осмолярности, в рамках которых организм может пребывать в ОТНОСИТЕЛЬНО устойчивом состоянии, называемом жизнью, и самостоятельно совершать все жизненные отправления. Но нормальная осмолярность у коренного населения отдаленных якутских поселков колеблется на уровне от 350 до 420 мОсм/л, несовместимом с представлением о здоровье для жителей материка. Поскольку электролиты являются своеобразными стимуляторами и реализаторами клеточных функций, то межэлектролитные соотношения способны определять принадлежность индивидуума к одному из четырех классических типов характера и жизненную позицию. Поскольку натрий — возбуждающий катион, а осмолярность — в основном определяется натрием и ассоциированным с ним хлором, то нетрудно представить типажи «мясоеда» с хронической гипернатриемией и вегетарианца. Они отличаются так же, как ТИПИЧНЫЙ хищник от травоядного. Первому присущи энергия, агрессивность и готовность к бурной деятельности, со склонностью к гипертонии, нереализованность которой в конце концов ведет к инсульту — мозговому, сердечному или другой локализации. Ничего этого, как правило, нет у вегетарианца, вольно и невольно ограничивающего прием поваренной соли. Каждый из них — «в своем образе жизни», а врач, настаивающий на изменении солевого режима, должен понимать, что «возвращение» электролитных балансов к абстрактному нормативному уровню, если и способно «прибавить» пациенту здоровья, то за счет «отнятия индивидуальности». Правильнее было бы ориентироваться на привычный осмолярный уровень и опасаться острых сдвигов (за несколько часов или дней), как за ближайший крайний уровень, так и в противоположную сторону.

Логическим завершением изложенного ранее относительно роли важнейших катионов (К, Ca, Mg, Na и Н), а также координирующего влияния ЦНС в отношении функций внутренних органов и деятельности организма как единой системы является признание:

  • тесной связи выраженности отклонений в водно-солевом статусе и нервной деятельности;
  • наибольшей демонстративности, выразительности и оперативности нервной симптоматики, характеризующей водно-осмолярное состояние.

Действительно, особенности психики и состояния сознания могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. Суть изменений при гиперосмии — в компенсаторной мобилизации клеточной воды через «немотивированную» активацию клеточных функций (см. гипернатриемию) с катаболизмом и одновременной попыткой снизить осмолярность пополнением запаса воды извне. Это проявляется соответствующими реакциями:

  • мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов;
  • изменением отношения пациента к воде (жажда с активным поиском воды);
  • гипертермией;
  • гиперкинезами;
  • гипертонией, артериальной и мышечной.

Но метаболические эффекты гипернатриемии могут сдерживаться при одновременном повышении устойчивости клеточных мембран, например, при повышенных концентрациях двухвалентных катионов (Са и Mg), действии недеполяризующих мышечных релаксантов, многих снотворных, анаболических гормонов и других средств. Дегидратационный эффект натрия в этих случаях будет особенно заметен. Наоборот, при растормаживании нейро-эндокринной регуляции клеточный объем довольно быстро пополнится за счет катаболической воды.

Таблица 10. Последовательность изменений психики и сознания при повышении осмолярности плазмы (Rolss B. Rolss E., 1981)

Осмолярность (мОсм/л)

Симптомы

330 — 350

Повышенная возбудимость переходит в беспокойство

370 — 400

Присоединяются атаксия и тремор

400 — 430

Общие и локализованные судороги, тонические спазмы

<Основные признаки, характеризующие направление тонического сдвига, приведены в таблице 11

Таблица 11.Общая характеристика дисосмолярных дисгидрий

Признаки Дисгидрии
Гипертонические гипотонические
ВНД Эйфория, беспокойство, галлюцинозы, гипертермия, гипертония мышечная и артериальная, гиперкинезы, Признаки нарастающего отека мозга: оглушенность, менингеальные знаки, патологические рефлексы
Отношение к воде Неукротимая жажда Отвращение
Выведение воды <Ограничено Неукротимые рвота и понос, профузные поты
Проявления диснатриемии Na > 142 мЭкв/л Na < 142 мЭкв/л
КЩС ^ AB, SB vAB, SB
Реакция эритроцита в качестве осмометра:
(Эр, млн· 9 )/ Ht,%
(Hb,г/л ·2,95) / Ht,%
> 1.0

> 1.0

< 1.0

< 1.0

дится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще имеют место:

  • вялость и гиподинамия;
  • отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов;
  • гипотермия;
  • артериальная и мышечная гипотонии.

(Способы ОЦЕНКИ ОСМОЛЯРНОСТИ и комментарии к ним приведены выше в разделе, посвященном осмосу.)

2.1. Оценка

Принято считать, что сдвиг тоничности (осмотического давления) относительно привычного уровня сопровождается обязательными изменениями клеточного объема. Эта точка зрения настолько популярна, что и в оценке выраженности клеточной ГИДРАТАЦИИ клиницисты привыкли ориентироваться на те же изменения в тонусе нервной системы (Ролсс В. и Ролсс В.,1981; Hartig.1979; Reissigl H.,1967; Weisberg H.,1962). Но на клеточный объем влияют колебания не только СОБСТВЕННО ОСМОЛЯРНОСТИ, как правило, уравновешенной с осмолярностью свободной (осмотически связанной) клеточной воды, но и онкотического давления плазмы и неклеточной жидкости. Во всяком случае, нам часто приходилось встречать ситуации (тяжелые гестозы), когда гиперосмия не могла нейтрализовать гипергидратационный эффект гипоонкемии.

Оценка выраженности клеточной дисгидрии может оказаться одним из самых трудных моментов, требующих длительного времени, учета факторов, влияющих на распределение воды по секторам, и т.д.. Классические лабораторные методы требуют обычно 6-8 часов, то есть времени, достаточного для полного и равномернного распределения внесенной метки по всем водным пространствам. Поскольку половину массы тела занимает клеточное пространство, логично использовать в качестве опорного признака изменение массы тела. К сожалению, больной часто не в состоянии по тем или иным причинам назвать свой предшествующий заболеванию вес, а субъективные ощущения могут быть следствием неадекватной медикаментозной терапии. Учитывая, что стрессовая реакция через стимуляцию гиперкатаболизма трансформирует обезвоживание с нормальным питанием в истощение с регидратацией, станет понятным, почему нельзя по потере массы судить о дефиците свободной и полуподвижной воды в организме.

При оценке клеточной гидратации так же, как и интерстициальной, основное значение следует уделять прямым признакам — изменениям тургора и объема паренхиматозных органов. Наиболее доступными для исследования являются язык, скелетные мышцы, печень (размеры). Размеры языка, в частности, должны соответствовать его месту, ограниченному альвеолярным отростком нижней челюсти. При обезвоживании язык он заметно уменьшается, часто не достигает передних зубов, скелетные мышцы дряблы, поролоновой или гуттаперчевой консистенции, печень сокращена в размерах. При гипергидрии наоборот — на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов, скелетные мышцы напряжены, болезненны, печень также увеличена и болезненна.

Выраженность клеточной дисгидрии подтверждается гематокритными пробами с изотоническим раствором хлорида натрия (осмолярность) и полиглюкина для инфузий (онкотическое давление), позволяющими в любых условиях быстро и достаточно точно определить и тоничность, и сдвиг в обеспеченности клетки водой в процентном выражении (!) (см. раздел об осмосе).

<оКО,л~ М,кг · (0.35+15 ·(В,лет /18) 0,5)(1 — HtФАКТ,% / (0.295 · Hb,г/л))

2.2. Лечение

При расчете объема регидратационной терапии следует руководствоваться следующими соображениями:

1. Немедленному восполнению подлежит лишь подвижная осмотически связанная вода, составляющая 20% от всего дефицита клеточной воды, и полуподвижная, составляющая 50%.

2. Тоничность и подвижной, и полуподвижной клеточной воды в силу законов осмоса не может отличаться от тоничности интерстициальной жидкости. Следовательно, введенная в организме вода при удовлетворительной гемодинамике распределится между интерстициальным и клеточным объемами в их обычном возрастном соотношении. Для взрослого:

ОЦК:ИО:КО ~ 1:2:4

и для ребенка:

ОЦК:ИО:КО ~ 1 : 2·BK : (6.5 — 2.5·BK).

Для пассивного клеточного регидрирования могут быть использованы нормотонические или гипотонические растворы углеводов (2.5% — 5% глюкоза) и (или) аминокислот.

Что же касается дегидратационной терапии, то наиболее эффективны коктейли, отличающиеся одновременно и высоким осмотическим, и онкотическим давлением (реоглуман), содержащие легко утилизирующуюся субстратную смесь (глюкозу с глицерином в соотношении чистых веществ 5:1) с уравновешенным содержанием катионов (K, Са, Mg, Na) и гормонов (хотя бы преднизолон и инсулин ~ 90мг/40 ед).

Наиболее распространенной ятрогенной формой гипоосмии является послеоперационная. Она сопровождается неукротимой рвотой. По сути — это синдром постнаркотического похмелья. Причиной ее является чрезмерное ограничение поступлений поваренной соли в первый день после операции, обусловленное современным взглядами на солевой баланс в условиях стресса (на фоне неадекватной противошоковой терапии). Синдром предупреждается

  • заменой в питье традиционной брусничной воды на насыщенный бульон или включением в инфузат достаточных количеств поваренной соли;
  • введениями атропина, доза которого ориентированф на количество введенных за время наркоза прямых и косвенных холиномиметиков;
  • антагонистами триггерных дофаминовых рецепторов в стволовой зоне мозга (церукал),

а снимается обычно одновременным внутривенным введением церукала, седативных, атропина и 50-70 мл 10% хлорида натрия.