Физиология сердечно-сосудистой системы

Введение.

Сердечно-сосудистая система включает в себя сердце и две системы сосудов — системного и легочного кровообращения. Сердце перемещает кровь через указанные системы – легочную, где на фоне низкого кровяного давления осуществляется газообмен, и систему высокого давления – системного кровообращения, обеспечивающую доставку крови к органам в соответствии с их метаболическими потребностями. Кровяное давление и кровоток контролируются автономной нервной системой, реагирующей на влияния хирургического стресса и препаратов для анестезии. Понимание физиологии сердечно-сосудистой системы играет важную роль для практикующего анестезиолога в обеспечении безопасной анестезии.

Сердце.

Сердце состоит из четырех камер и разделяется на правую и левую части, включающие в себя предсердие и желудочек. Предсердия играют роль резервуара для венозной крови, обладая невысокой насосной функцией для обеспечения наполнения желудочков. В противоположность предсердиям желудочки за счет своей высокой сократительной способности обеспечивают перемещение крови по системной и легочной системам кровообращения. Левый желудочек имеет коническую форму и предназначен для создания давления, превосходящего давление в правом желудочке, и, таким образом, стенка его толще. Четыре клапана обеспечивают однонаправленный ток крови из предсердий в желудочки (трехстворчатый и митральный клапаны) и далее в артерии (клапаны легочного ствола и аорты). Миокард состоит из мышечных клеток, способных к спонтанному сокращению, водителя ритма (пейсмейкера) и проводящих клеток, имеющих специальную функцию.

Электрофизиология сердца.

Сокращение миокарда происходит вследствие изменения заряда на поверхностях клеточных мембран (деполяризация), которая приводит к возникновению потенциала действия. Сокращение возникает спонтанно в ответ на электрический импульс, исходящий из синоатриального (СА) узла – места скопления клеток-водителей ритма в районе впадения верхней полой вены в правое предсердие. Указанные клетки способны деполяризоваться спонтанно, вызывая волну деполяризации, проходящую через предсердие. После сокращения предсердия импульс задерживается в атриовентрикулярном (АВ) узле, расположенном в перегородке правого предсердия. Отсюда берут начало волокна Гиса-Пуркинье, осуществляющие быструю передачу электрического импульса через правую и левую ножки, что вызывает одновременную деполяризацию обоих желудочков примерно через 0,2 секунды после возникновения исходного импульса в СА узле. Деполяризация мембран кардиомиоцитов приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция, который, в свою очередь, связываясь с двумя белками – актином и миозином, вызывает сокращение клетки. Потенциал действия кардиомиоцита значительно дольше, чем у миоцита скелетной мышцы. В этот период клетка не способна отвечать возбуждением на возникающие стимулы.

Сердечный цикл.

Взаимоотношения между электрическими и механическими процессами в сердечном цикле представлены на рисунке 1. Систола представляет собой сокращение, диастола – расслабление сердца.

Важное положение.

ЭКГ регистрирует изменения кожных электрических потенциалов, возникающих в ответ на электрические процессы, происходящие в миокарде. Зубец Р характеризует деполяризацию предсердий, комплекс QRS – деполяризацию желудочков, зубец Т – реполяризацию желудочков (Рис. 1). Реполяризация это процесс, возникающий во многих клетках, когда электрический потенциал на мембране возвращается с уровня потенциала действия до исходного (потенциал покоя). ЭКГ демонстрирует ЧСС и водитель ритма, позволяет диагностировать повреждение миокарда, но не дает информации об адекватности сократительной способности сердца. Нормальные комплексы могут присутствовать даже при отсутствии сердечного выброса —  электрическая активность без пульса или электромеханическая диссоциация.

Рис. 1. Сердечный цикл. Показана динамика давления в левом  желудочке и аорте. Подобные изменения давления наблюдаются  в правом желудочке и легочной артерии.

Сокращение и релаксация могут быть изометрическими, когда изменения внутрижелудочкового давления возникают при постоянной длине мышечных волокон. Сердечный цикл начинается с деполяризации в синоатриальном узле, вызывающем сокращение предсердий. До этого момента кровоток в желудочки осуществляется  пассивно, но сокращение предсердий  повышает наполнение желудочков на 20-30%. Систола желудочков вызывает захлопывание атриовентрикулярных клапанов (первый сердечный тон), сокращение остается изометрическим до момента, когда давление в желудочках становится достаточным для открытия клапанов легочного ствола и аорты, когда начинается фаза изгнания. Объем выброшенной крови называется ударным объемом. В конце этой фазы возникает расслабление желудочков, клапаны легочного ствола и аорты закрываются (второй сердечный тон). После изометрического расслабления внутрижелудочковое давление падает ниже артериального. Это приводит к раскрытию атриовентрикулярных клапанов и началу диастолического наполнения желудочков. Весь цикл повторяется в ответ на возникновение следующего импульса в синоатриальном узле.

Коронарное кровообращение.

Кровоснабжение миокарда осуществляется из правой и левой коронарных артерий, которые располагаясь на поверхности сердца дают ветви, доходящие до эндокарда (внутреннего слоя миокарда). Венозный дренаж в основном осуществляется за счет сброса крови в коронарный синус в правом предсердии, но небольшая часть крови попадает прямо в желудочки через тебезиевы вены, несущие неоксигенированную кровь в системную циркуляцию. Экстракция кислорода тканями зависит от потребления и доставки. Потребление кислорода миокардом выше, чем в скелетной мускулатуре (65% кислорода артериальной крови и 25% соответственно). Таким образом, любое повышение метаболических потребностей миокарда должно быть покрыто соответствующим повышением коронарного кровотока. Эта местная реакция, модулируемая изменением артериального тонуса в ответ на регуляцию вегетативной нервной системой.

Важное положение.

Кровоток в коронарных сосудах происходит во время диастолы, так как во время систолы сосуды в миокарде пережаты. Повышение ЧСС уменьшает время диастолического наполнения, что также может снижать доставку кислорода миокарду и провоцировать его ишемию. При сердечной недостаточности желудочки неспособны опорожниться полностью, поэтому внутрижелудочковый объем и давление выше нормального. Во время диастолы это давление распространяется на стенку желудочка и вызывает снижение коронарного кровотока, особенно в эндокардиальных сосудах.

Сердечный выброс.

Сердечный выброс (СВ) это произведение ЧСС и ударного объема (УО):

СВ=ЧСС х УО

Для человека весом 70 кг при нормальных значениях ЧСС=70 уд. в мин и УО=70 мл, сердечный выброс составляет около 5 л/мин. Сердечный индекс это СВ, деленный на поверхность тела в м2 – 2,5-4,0 л/мин/м2.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) определяется частотой спонтанной деполяризации в синоатриальном узле (см. выше), который контролируется автономной нервной системой. Блуждающий нерв действует через мускариновые рецепторы, снижая ЧСС, тогда как симпатические нервные окончания стимулируют b-адренергические рецепторы, что повышает ЧСС.

Рис. 2. Закон Старлинга – кривые А и В демонстрируют повышение сердечного выброса с ростом КДО желудочка (преднагрузки) в интактном сердце. Отметьте, что при большей сократимости сердечный выброс выше для одинакового КДО. У пораженного сердца (С и D) сердечный выброс меньше и снижается, если КДО поднимается до высоких значений, как при сердечной недостаточности или перегрузке сердца.

Ударный объем

зависит от трех основных факторов: преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка — это объем желудочка в конце диастолы (конечно-диастолический объем — КДО). Повышенная преднагрузка ведет к повышению УО. Преднагрузка зависит от возврата венозной крови, на который влияют положение тела, внутригрудное давление, объем циркулирующей крови и тонус сосудов венозной системы. Отношение между КДО желудочка и ударным объемом известно как закон Старлинга, который гласит, что энергия сокращения мышцы пропорциональна начальной длинне мышечного волокна, что графически представлено на рисунке 2 в виде ряда «кривых Старлинга». При растущем КДО и растягивающемся мышечном волокне энергия сокращения и ударный объем также повышаются до точки перерастяжения, преодолев которую ударный объем начинает снижаться, как, например, при сердечной недостаточности. Сердечный выброс будет также повышаться или снижаться параллельно ударному объему при постоянной ЧСС. Кривые демонстрируют динамику функционирования сердца при различных показателях сократительной способности от нормы до кардиогенного шока. Это состояние, при котором пораженное сердце не способно обеспечить нормальную перфузию тканей. Также показан высокий уровень физической нагрузки, требующий высокого СВ.

Постнагрузка — это сопротивление работе желудочков, которое возникает в большом круге кровообращения и называется системным сосудистым сопротивлением. Сопротивление определяется диаметром артериол и прекапилярных сфинктеров – чем уже сосуд, тем выше сопротивление. Системное сосудистое сопротивление контролируется симпатической нервной системой, которая регулирует тонус гладкой мускулаторы стенок артериол, и, соответственно, их диаметр. Сопротивление измеряется в дин/сек/см–5. Серия кривых Старлинга при различных уровнях постнагрузки, показанная на рисунке 3, демонстрирует снижение УО при росте постнагрузки. Роль системного сосудистого сопротивления в регуляции артериального давления описана ниже.

Сократимость — это способность миокарда сокращаться при постоянной пред- и постнагрузке. Другими словами, это «сила» сердечной мышцы. Важное влияние на сократимость оказывает симпатическая нервная система. b-адренорецепторы, стимулируемые норадреналином, секретируемым нервными окончаниями, повышают сократимость. Подобные эффекты наблюдаются при воздействии адреналина, дигоксина и кальция. Сократимость подавляется ацидозом, ишемией миокарда, b-блокаторами и антиаритмическими препаратами.

Сердечный выброс адаптируется под метаболические потребности организма. Выброс обоих желудочков должен быть идентичным, а также равняться венозному возврату крови к желудочкам. Равновесие между сердечным выбросом и венозным возвратом описано во время физической нагрузки. В работающей мышце происходит дилатация сосудов из-за повышенного метаболизма, и, соответственно, увеличение кровотока. Это стимулирует внозный возврат и преднагрузку правого желудочка. Вследствие этого больше крови возвращается к левому желудочку и сердечный выброс растет. При физической нагрузке также наблюдается повышение тонуса симпатической нервной системы и увеличение ЧСС и сердечного выброса, необходимого для обеспечения метаболических потребностей тканей.

Важное положение.

С помощью плавающего катетера в легочной артерии можно измерять давление в правых отделах сердца. Катетер имеет небольшой баллончик, который по необходимости надувается воздухом и заклинивается в ветви легочной артерии, останавливая легочной артериальный кровоток. Это дает характерную кривую давления, которое, как полагают, соответствует давлению в левом предсердии. Катетер также может быть использован для измерения сердечного выброса. Однако при отсутствии такого мониторинга клиническое наблюдение дает ценную информацию о функции сердца. Кожная температура, наполнение капилляров*, частота и наполнение пульса, темп диуреза и уровень сознания – это достоверные, легко контролируемые маркеры сердечного выброса.

* — наполнение капилляров – при нажатии на кожу или ноготь участок белеет, восстанавливая исходный цвет за 2-3 секунды при прекращении давления. Это и есть наполнение капилляров, которое удлиняется при сниженном периферическом кровообращении вследствие гиповолемии или низкого сердечного выброса.

Рис. 3. Взаимосвязь ударного объема и постнагрузки – серия кривых демонстрирует эффекты повышающейся постнагрузки на ударный объем. При росте постнагрузки УО пациента смещается вниз при одинаковом КДО (преднагрузка).

Системное кровообращение.

Сосуды системного кровообращения разделяются на артерии, артериолы, капилляры и вены. Артерии доставляют кровь к органам под высоким давлением, тогда как артериолы это сосуды меньшего калибра с мышечной стенкой, позволяющей регулировать региональный кровоток каждого отдельно взятого капиллярного бассейна. Капилляры состоят из простого слоя эндотелиальных клеток, их тонкие стенки обеспечивают обмен нутриентов между кровью и тканями. Вены возвращают кровь из капиллярных бассейнов к сердцу, в них располагается 70% от всей циркулирующей крови, тогда как в артериальной системе находится всего 15% крови. Вены играют роль резервуара, их тонус играет важную роль в поддержании возврата крови к сердцу. Например, при тяжелом  кровотечении симпатическая стимуляция вызывает веноконстрикцию.

Кровоток.

Отношение между потоком крови и перфузионным давлением описано формулой Хагена-Пуазейля. Оно показывает, что уровень кровотока в трубе пропорционален:

перфузионное давление х радиус 4

длина х вязкость

В кровеносных сосудах кровоток не постоянный, а пульсирующий и вязкость варьирует в зависимости от скорости кровотока. Таким образом, эта формула не может достоверно описывать этот процесс, но она иллюстрирует важный момент – небольшие изменения в радиусе сосуда приводят к значительным изменениям скорости кровотока. Как в артериолах, так и в капиллярах изменение скорости кровотока происходит за счет изменения тонуса сосуда, а значит и его радиуса.

Вязкость это свойство жидкости сопротивляться потоку. При низком кровотоке эритроциты склеиваются вместе, повышая вязкость, оставаясь в центре сосуда. Пристеночная кровь (кровоснабжающая ветви сосуда) имеет меньший гематокрит. Вязкость снижается при анемии, повышающийся при этом кровоток помогает поддерживать доставку кислорода тканям.

Рис. 4.Эффекты стимуляции симпатического нерва на сосудистое сопротивление разных органов. Отметьте, при одинаковой симпатической стимуляции сопротивление выше в коже, чем в почках, что позволяет поддерживать кровоток в почках.

Регуляция системного кровообращения.

Тонус артериол определяет скорость кровотока в капиллярах. Множество факторов влияют на артериолярный тонус, включая вегетативную регуляцию, циркулирующие гормоны, эндотелий-зависимые факторы и местную концентрацию метаболитов.

Вегетативная регуляция в основном осуществляется симпатической нервной системой,  иннервирующей все сосуды, кроме капилляров. Симпатические волокна берут начало в грудном и поясничном отделах спинного мозга. Они контролируются вазомоторным центром в стволе мозга, который имеет вазоконстрикторные и вазодилатационные зоны. Он также обладает постоянным симпатическим тонусом, позволяющим поддерживать тонус сосудов. Стимуляция центра избирательно действует на различные сосудистые бассейны (рисунок 4). Это приводит к перераспределению крови от кожи, мышц и кишечника к мозгу, сердцу и почкам. Симпатический тонус повышается при гиповолемии, к примеру при тяжелом кровотечении, когда основной задачей является сохранение кровотока по жизненно важным органам. В основном симпатическая нервная система через a-адренорецепторы играет роль вазоконстриктора.  Однако, она также оказывает и вазодилатирующий эффект при действии через b-адрено-  и холинэргические рецепторы, но только в скелетных мышцах.

Повышенный кровоток в мышцах это важный компонент реакции стресса во время предполагаемой физической нагрузки.

Циркулирующие гормоны, такие как адреналин и ангиотензин II, являются мощными вазоконстрикторами, но они не имеют явного острого влияния на сердечно-сосудистую систему. С другой стороны, эндотелий-зависимые факторы играют важную роль в местной регуляции кровотока. Эти вещества, например, простациклин и оксид азота – мощные вазодилататоры, которые секретируются либо видоизменяются эндотелием сосудов. Накопление таких метаболитов, как СО2, К+, Н+, аденозин и лактат вызывают вазодилатацию. Эта реакция является важным звеном механизма ауторегуляции, процесса, когда кровоток регулируется на местном уровне для поддержания постоянного тканевого кровотока в широких пределах перфузионного давления. Ауторегуляция — важное свойство мозгового и почечного кровотока.

Регуляция артериального давления.

Системное артериальное давление тщательно контролируется для поддержания постоянной перфузии тканей. Среднее артериальное давление (САД) рассчитывается вследствие наличия пульсирующего кровотока в артериях и является наилучшей мерой перфузионного давления органа. Определяется оно как:

САД =    диастолическое давление +  пульсовое давление/3,

где пульсовое давление – разница между систолическим и диастолическим давлением.

САД это производное сердечного выброса (СВ) и системного сосудистого сопротивления (общего периферического сопротивления сосудов — ОПСС):

САД = F (СВ, ОПСС)

При падении СВ, например, при снижении венозного возврата при гиповолемии, САД будет также снижаться на фоне повышающегося ОПСС за счет вазоконстрикции артериол. Эта реакция регулируется барорецепторами – специальными сенсорами давления, расположенными в каротидном синусе и дуге аорты и связанными с вазомоторным центром. Падение кровяного давления снижает стимуляцию барорецепторов и соответственно сигнализацию в вазомоторный центр. Это ведет  к повышению симпатического тонуса, вазоконстрикции, повышению ЧСС и сократимости (положительный хронотропный и инотропный эффекты), секреции адреналина. Напротив, повышение кровяного давления стимулирует барорецепторы, приводя к повышению парасимпатической стимуляции сердца ветвями блуждающего нерва, вызывая замедление ЧСС и снижение сократимости. Симпатический тонус также снижается, приводя к вазодилатации периферических сосудов. Барорецепторы обеспечивают быструю регуляцию кровяного давления, при продолжительной гипотензии в регуляцию включаются другие механизмы –  почками и надпочечниками секретируются ангиотензин II и альдостерон, которые способствуют задержке в сосудистом русле жидкости и воды.

Реакция сердечно-сосудистой системы на анестезию.

Все анестетики обладают депрессивным действием на миокард. Они снижают сократительную способность миокарда, многие из них также снижают симпатическую стимуляцию сердечно-сосудистой системы. Результатом является снижение сердечного выброса в сочетании с вазодилатацией, ведущими к гипотензии. Падение кровяного давления снижает перфузию жизненно важных органов, особенно во время индукции в анестезию у пациента с гиповолемией. С другой стороны, препараты, такие как кетамин и эфир, повышают симпатический тонус, что вызывает  эффекты, противоположные перечисленным. Таким образом, сердечный выброс и кровяное давление поддерживаются несмотря на прямое миокардиодепрессивное действие.

Важное положение.

Проба Вальсальвы – простой тест барорефлекса. Пациент пытается выдохнуть через закрытую гортань, повышая таким образом внутригрудное давление. Это приводит к снижению венозного возврата, сердечного выброса и падению артериального давления, снижению стимуляции барорецепторов и сигнализации в сосудодвигательный центр. Далее имеет место периферическая вазоконстрикция, повышение ЧСС, что является нормальной реакцией организма.  Происходит поддержание систолического артериального давления, пульсовое давление снижается вследствие вазоконстрикции.

Ингаляционные анестетики снижают активность синоатриального узла. Это может привести к возникновению узловых ритмов, когда роль водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел, что характеризуется отсутствием зубца Р на ЭКГ. Местные анестетики замедляют распространение возбуждения в сердце, что может использоваться в терапевтических целях, например, при лечении желудочковых аритмий лидокаином. Однако высокие дозы местных анестетиков могут вызвать остановку сердца – важно избегать случайного внутривенного  введения препаратов этой группы.

Механическая вентиляция у парализованного пациента имеет множество эффектов. Во-первых, она повышает внутригрудное давление, что снижает венозный возврат и преднагрузку, вызывая снижение сердечного выброса. Во-вторых, изменения в парциальном напряжении СО2 вследствие изменения параметров вентиляции также будут иметь соответствующие эффекты на сердечно-сосудистую систему. Низкое РаСО2 , часто имеющее место при ИВЛ, имеет прямой вазоконстрикторный эффект. Это повышает системное сосудистое сопротивление, постнагрузку, что может снизить сердечный выброс. Низкое РаСО2 также вызывает вазоконстрикцию сосудов мозга, снижая мозговой кровоток. Высокое РаСО2 у анестезированных пациентов с сохраненным спонтанным дыханием вызывает вазодилатацию и повышение симпатического тонуса, что увеличивает сердечный выброс. Вероятность возникновения аритмии повышается при использовании ингаляционных анестетиков.

Спинальная и эпидуральная анестезии вместе с чувствительными и двигательными блокируют и симпатические волокна. Это может привести к значительной гипотензии вследствие артериолярной и венозной дилатации, так как симпатические нервы, идущие к нижним конечностям, заблокированы. Симпатические нервные волокна, иннервирующие сердце, берут начало в верхнегрудных  отделах спинного мозга, которые также могут быть заблокированы, растормаживая влияние блуждающего нерва на сердце. В этом случае будет наблюдаться снижение сердечного выброса, снижение артериального давления и нарастание брадикардии.

Важное положение.

У пациентов с ИБС важно использовать схему анестезии, не усугубляющую ишемию миокарда. Принципиальным является обеспечение уровня доставки кислорода миокарду выше, чем его потребления. Этот баланс зависит от следующих факторов:

доставка кислорода миокарду потребление кислорода миокардом
ЧСС

Время диастолы

ЧСС
Коронарное перфузионное давление Напряжение стенки желудочка
Диастолическое давление в аорте Преднагрузка
КДО желудочка Постнагрузка
Содержание О2 в артериальной крови Сократимость
РаО2
Содержание гемоглобина
Диаметр коронарной артерии